Mepe-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mepe-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15535

品系全称

C57BL/6JCya-Mepeem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94111-Mepe-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mepe-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15535) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
matrix extracellular phosphoglycoprotein with ASARM motif (bone)
基因别称
Of45
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053172 | Ensembl: ENSMUST00000066207
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137384Mice homozygous for disruptions in this gene have increased amounts of trabecular bone in their skeleton and undergo less age related bone loss. Otherwise, they display a normal phenotype.
MEPE(matrix extracellular phosphoglycoprotein)是一种在骨和牙齿的矿化过程中发挥重要作用的细胞外基质蛋白。它是SIBLING蛋白家族的成员,该家族的蛋白质在生物矿化过程中发挥关键作用。MEPE在骨骼发育和维持中起着重要作用,它通过影响磷酸盐稳态和矿化来调节骨代谢。

在肿瘤引起的低磷血症性骨软化症(OHO)中,MEPE的表达水平升高,这表明MEPE在磷酸盐稳态的调节中发挥作用。MEPE的表达和功能与磷酸盐代谢、骨和牙齿的矿化以及骨细胞的活性密切相关。MEPE的表达受到多种因素的调节,包括维生素D、生长因子和激素。

MEPE的突变与多种骨和牙齿疾病有关,包括牙本质发育不全和牙本质发育不良。MEPE的突变可能导致牙本质结构异常,影响牙齿的矿化和发育。MEPE的表达和功能与骨细胞的活性密切相关,它可能通过影响骨细胞的功能来调节骨代谢。

MEPE在骨和牙齿的矿化过程中发挥重要作用,它通过影响磷酸盐稳态和矿化来调节骨代谢。MEPE的表达和功能与多种骨和牙齿疾病有关,包括牙本质发育不全和牙本质发育不良。MEPE的研究有助于深入理解骨和牙齿的矿化过程和骨代谢的调节机制,为骨和牙齿疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献1报道了MEPE在骨组织中的表达情况,并发现MEPE在骨组织中的表达水平与骨矿化程度相关[1]。参考文献4报道了MEPE/OF45基因在牙本质疾病中的作用,并发现MEPE/OF45基因的突变与牙本质发育不全和牙本质发育不良有关[2]。参考文献5报道了MEPE在颅面复合体中的定位和功能,并发现MEPE在牙齿牙本质形成中发挥重要作用[3]。参考文献6报道了MEPE基因在骨组织中的表达情况,并发现MEPE基因的表达受到多种因素的调节,包括维生素D、生长因子和激素[4]。参考文献7报道了MEPE对PHEX酶活性的抑制作用,并发现MEPE可能通过抑制PHEX酶活性来调节磷酸盐稳态和矿化[5]。参考文献9报道了MEPE对生长板软骨矿化的调节作用,并发现MEPE可能通过其切割产物ASARM肽来调节生长板软骨的矿化[6]。参考文献10报道了MEPE在骨细胞中的作用,并发现MEPE可能通过影响骨细胞的功能来调节骨代谢[7]。

综上所述,MEPE是一种在骨和牙齿的矿化过程中发挥重要作用的细胞外基质蛋白。它通过影响磷酸盐稳态和矿化来调节骨代谢,与多种骨和牙齿疾病有关。MEPE的研究有助于深入理解骨和牙齿的矿化过程和骨代谢的调节机制,为骨和牙齿疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Argiro, L, Desbarats, M, Glorieux, F H, Ecarot, B. . Mepe, the gene encoding a tumor-secreted protein in oncogenic hypophosphatemic osteomalacia, is expressed in bone. In Genomics, 74, 342-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11414762/
2. MacDougall, Mary, Simmons, Darrin, Gu, Ting Ting, Dong, Juan. . MEPE/OF45, a new dentin/bone matrix protein and candidate gene for dentin diseases mapping to chromosome 4q21. In Connective tissue research, 43, 320-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12489176/
3. Gullard, Angela, Gluhak-Heinrich, Jelica, Papagerakis, Silvana, Chen, Shuo, MacDougall, Mary. 2016. MEPE Localization in the Craniofacial Complex and Function in Tooth Dentin Formation. In The journal of histochemistry and cytochemistry : official journal of the Histochemistry Society, 64, 224-36. doi:10.1369/0022155416635569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26927967/
4. Rowe, P S, de Zoysa, P A, Dong, R, Econs, M J, Oudet, C L. . MEPE, a new gene expressed in bone marrow and tumors causing osteomalacia. In Genomics, 67, 54-68. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10945470/
5. Liu, Shiguang, Rowe, Peter S N, Vierthaler, Luke, Zhou, Jianping, Quarles, L Darryl. . Phosphorylated acidic serine-aspartate-rich MEPE-associated motif peptide from matrix extracellular phosphoglycoprotein inhibits phosphate regulating gene with homologies to endopeptidases on the X-chromosome enzyme activity. In The Journal of endocrinology, 192, 261-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17210763/
6. Staines, K A, Mackenzie, N C W, Clarkin, C E, MacRae, V E, Farquharson, C. 2012. MEPE is a novel regulator of growth plate cartilage mineralization. In Bone, 51, 418-30. doi:10.1016/j.bone.2012.06.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22766095/
7. Kulkarni, Rishikesh N, Bakker, Astrid D, Everts, Vincent, Klein-Nulend, Jenneke. 2010. Inhibition of osteoclastogenesis by mechanically loaded osteocytes: involvement of MEPE. In Calcified tissue international, 87, 461-8. doi:10.1007/s00223-010-9407-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20725825/