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Trim16-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
tripartite motif-containing 16
基因别称
9130006M08Rik，EBBP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_053169 | Ensembl: ENSMUST00000055006
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
TRIM16，也称为Tripartite motif-containing protein 16，是一种E3泛素连接酶。TRIM16蛋白包含两个B-box结构域和一个螺旋-环-螺旋结构域，这些结构域是TRIM蛋白家族的特征，使其能够参与多种生物学过程，包括细胞生长、分化和肿瘤发生。E3泛素连接酶是泛素化途径的关键组成部分，泛素化是调节蛋白质降解和功能的关键机制。TRIM16能够催化特定蛋白质的泛素化，进而影响其降解和活性。
TRIM16在多种癌症中表现出肿瘤抑制功能。例如，研究发现，在肝细胞癌（HCC）中，TRIM16的突变体E121D与HCC风险和预后相关。与野生型TRIM16相比，E121D突变体能够更好地抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。机制研究表明，E121D突变体能够更好地与β-连环蛋白结合，并通过K48连接的泛素化降解β-连环蛋白，从而抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路[1]。
此外，TRIM16在心脏毒性中也发挥着重要作用。在阿霉素（DOX）诱导的心脏毒性中，TRIM16的表达上调，并且过表达TRIM16能够有效改善心脏功能，抑制炎症、活性氧生成、细胞凋亡和心肌纤维化。机制研究表明，TRIM16过表达能够增强p-TAK1的泛素化和降解，从而抑制JNK和p38MAPK的激活。此外，TRIM16过表达还能够增强YAP蛋白的水平并促进其核转位，从而促进Nrf2的表达和抑制氧化应激和炎症[2]。
TRIM16还参与调节溶酶体损伤反应和自噬。溶酶体是细胞内的重要细胞器，负责降解和回收细胞内的废物和受损的蛋白质。当溶酶体受损时，TRIM16等泛素连接酶会被招募到损伤的溶酶体上，通过泛素化和降解相关蛋白来启动自噬过程，清除受损的溶酶体。此外，TRIM16还参与调节溶酶体的生物合成，维持溶酶体的功能[3]。
TRIM16在乳腺癌中也表现出肿瘤抑制功能。研究发现，TRIM16和TRIM3在乳腺癌组织中的表达显著降低，并且与乳腺癌的侵袭性相关。TRIM3基因的表达与肿瘤的病理分级相关。此外，TRIM16和TRIM3的表达在淋巴管/血管和神经侵犯的乳腺癌组织中显著降低[4]。
在胃癌中，TRIM16的表达下调，并且与胃癌的发生和发展相关。研究发现，长链非编码RNA SDMGC能够抑制TRIM16的表达，从而促进胃癌的发生和发展。TRIM16的表达下调与胃癌患者的预后不良相关[5]。
TRIM16在结直肠癌中也表现出肿瘤抑制功能。研究发现，TRIM16在结直肠癌组织中的表达下调，并且与结直肠癌的转移相关。TRIM16过表达能够抑制结直肠癌细胞的转移能力。机制研究表明，TRIM16能够直接结合并泛素化Snail，抑制上皮-间质转化过程[6]。
TRIM16在前列腺癌中也表现出肿瘤抑制功能。研究发现，TRIM16在前列腺癌组织中的表达下调，并且与前列腺癌的转移相关。TRIM16过表达能够抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭，以及上皮-间质转化过程。此外，TRIM16能够抑制Snail信号通路[7]。
TRIM16在黑色素瘤中也表现出肿瘤抑制功能。研究发现，TRIM16在黑色素瘤组织中的表达下调，并且与黑色素瘤的转移相关。TRIM16过表达能够抑制黑色素瘤细胞的迁移和增殖，并且与IFNβ1的表达相关。机制研究表明，TRIM16能够直接结合IFNβ1基因的启动子[8]。
TRIM16在H5N1高致病性禽流感病毒感染中发挥着重要作用。研究发现，TRIM16过表达能够降低H5N1病毒的滴度，并促进抗氧化基因的表达。机制研究表明，TRIM16能够通过调节SQSTM1/NRF2/KEAP1轴来发挥抗氧化应激作用[9]。
TRIM16还能够通过激活caspase-2来诱导癌细胞凋亡。研究发现，TRIM16过表达能够诱导乳腺癌和神经母细胞瘤细胞的凋亡，并且与caspase-2的表达和活性相关。机制研究表明，TRIM16能够直接与caspase-2蛋白相互作用，并且共定位于乳腺癌细胞中[10]。
综上所述，TRIM16是一种重要的E3泛素连接酶，参与调节多种生物学过程，包括细胞生长、分化和肿瘤发生。TRIM16在多种癌症中表现出肿瘤抑制功能，包括肝细胞癌、心脏毒性、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、前列腺癌和黑色素瘤。TRIM16的研究有助于深入理解肿瘤发生和发展的机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Shanfeng, Wang, Jialin, Chen, Haitao, Liu, Hui, Jiang, De-Ke. 2023. TRIM16 E121D variant affects the risk and prognosis of hepatocellular carcinoma by modulating the Wnt/β-catenin pathway. In Molecular carcinogenesis, 62, 1686-1699. doi:10.1002/mc.23608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37477507/
2. Guo, Xinyu, Liu, Mengqing, Han, Bing, Sun, Qiang, Zhao, Zhenghang. 2023. Upregulation of TRIM16 mitigates doxorubicin-induced cardiotoxicity by modulating TAK1 and YAP/Nrf2 pathways in mice. In Biochemical pharmacology, 220, 116009. doi:10.1016/j.bcp.2023.116009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38154547/
3. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
4. Roshanazadeh, Mohammad Reza, Adelipour, Maryam, Sanaei, Arash, Chenane, Hadi, Rashidi, Mojtaba. 2022. TRIM3 and TRIM16 as potential tumor suppressors in breast cancer patients. In BMC research notes, 15, 312. doi:10.1186/s13104-022-06193-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36180926/
5. Seifi Inallou, Mina, Safaralizadeh, Reza, Rajabi, Ali, Hosseinpourfeizi, Mohammadali, Haghi, Mehdi. 2022. Changes in the Expression of Long Non-Coding RNA SDMGC and Its Target Gene, TRIM16, in Patients with Gastric Cancer. In Journal of gastrointestinal cancer, 54, 44-50. doi:10.1007/s12029-021-00791-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34978663/
6. Ruan, Longhui, Liu, Weifeng, Yang, Yanhui, Yang, Tianbao, Sun, Junjun. 2021. TRIM16 overexpression inhibits the metastasis of colorectal cancer through mediating Snail degradation. In Experimental cell research, 406, 112735. doi:10.1016/j.yexcr.2021.112735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34265287/
7. Qi, Li, Lu, Zhong, Sun, Yong-Hong, Song, Hai-Tao, Xu, Wei-Kang. 2016. TRIM16 suppresses the progression of prostate tumors by inhibiting the Snail signaling pathway. In International journal of molecular medicine, 38, 1734-1742. doi:10.3892/ijmm.2016.2774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748839/
8. Sutton, Selina K, Koach, Jessica, Tan, Owen, Cheung, Belamy B, Marshall, Glenn M. . TRIM16 inhibits proliferation and migration through regulation of interferon beta 1 in melanoma cells. In Oncotarget, 5, 10127-39. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25333256/
9. Liu, Yanwei, Wei, Yifan, Zhou, Ziwei, Liao, Ming, Sun, Hailiang. 2023. Overexpression of TRIM16 Reduces the Titer of H5N1 Highly Pathogenic Avian Influenza Virus and Promotes the Expression of Antioxidant Genes through Regulating the SQSTM1-NRF2-KEAP1 Axis. In Viruses, 15, . doi:10.3390/v15020391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36851605/
10. Kim, Patrick Y, Rahmanto, Aldwin Suryo, Tan, Owen, Marshall, Glenn M, Cheung, Belamy B. . TRIM16 overexpression induces apoptosis through activation of caspase-2 in cancer cells. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 18, 639-51. doi:10.1007/s10495-013-0813-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23404198/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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