Trim7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15530

品系全称

C57BL/6JCya-Trim7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94089-Trim7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15530) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 7
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053166 | Ensembl: ENSMUST00000109213
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137353Homozygous knockout reduces susceptibility to DNA virus infection
TRIM7,全称为Tripartite Motif-containing 7,是一种E3泛素连接酶,属于TRIM家族。TRIM家族成员通常包含一个RING结构域,该结构域具有E3泛素连接酶活性,以及一个B-box和/或一个C3HC4锌指结构域。这些结构域参与蛋白质与蛋白质的相互作用和蛋白质的泛素化修饰,进而调节多种生物学过程,包括细胞凋亡、细胞周期和免疫反应。

TRIM7在细胞中发挥着重要的生物学功能。首先,TRIM7能够通过泛素化修饰调节蛋白质的稳定性,影响细胞信号传导通路。例如,研究发现,TRIM7能够通过泛素化修饰c-Jun/AP-1转录因子,促进其激活,从而调控细胞的增殖和凋亡[3]。此外,TRIM7还能够通过泛素化修饰Src蛋白,降低Src蛋白的稳定性,从而抑制HIF-1α信号通路的激活,影响细胞侵袭和迁移[6,7]。

其次,TRIM7在免疫反应中也发挥着重要作用。研究表明,TRIM7能够通过激活干扰素-β信号通路,抑制病毒复制,例如,TRIM7能够抑制脑心肌炎病毒(EMCV)的复制[2]。此外,TRIM7还能够通过泛素化修饰ATG7,促进自噬体的积累,从而影响细菌感染[1]。

此外,TRIM7还能够通过调节氧化应激和Nrf2信号通路,影响细胞的代谢和肿瘤的发生。研究发现,TRIM7能够通过调节Nrf2信号通路,抑制肝癌的发生[4]。此外,TRIM7还能够通过调节ROS的积累,影响细胞的增殖和凋亡,例如,Fangchinoline能够通过调节TRIM7/Nrf2信号通路,抑制肝癌的发生[4]。

最后,TRIM7还能够通过调节多聚蛋白的加工过程,影响病毒对宿主抗病毒因子的敏感性。研究发现,TRIM7能够通过结合病毒蛋白NS6,抑制诺如病毒(MNV)的复制。而MNV通过改变多聚蛋白的加工过程,逃避TRIM7的限制,从而实现免疫逃逸[5]。

综上所述,TRIM7是一种多功能蛋白,参与调节多种生物学过程,包括细胞信号传导、免疫反应、代谢和肿瘤发生。TRIM7的研究有助于深入理解TRIM家族蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jie, Qin, Xiao, Huang, Yulu, Wang, Hui, Yang, Bo. 2023. TRIM7/RNF90 promotes autophagy via regulation of ATG7 ubiquitination during L. monocytogenes infection. In Autophagy, 19, 1844-1862. doi:10.1080/15548627.2022.2162706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36576150/
2. Li, Minjing, Yan, Junfang, Zhu, Huixin, Jiang, Ping, Bai, Juan. 2023. TRIM7 inhibits encephalomyocarditis virus replication by activating interferon-β signaling pathway. In Veterinary microbiology, 281, 109729. doi:10.1016/j.vetmic.2023.109729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37023504/
3. Chakraborty, Atanu, Diefenbacher, Markus E, Mylona, Anastasia, Kassel, Olivier, Behrens, Axel. 2015. The E3 ubiquitin ligase Trim7 mediates c-Jun/AP-1 activation by Ras signalling. In Nature communications, 6, 6782. doi:10.1038/ncomms7782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25851810/
4. Liu, Yange, Wang, Yawen, Wang, Juan, Gan, Mingxi, Wang, Jianbin. 2024. Fangchinoline suppresses hepatocellular carcinoma by regulating ROS accumulation via the TRIM7/Nrf2 signaling pathway. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 135, 156143. doi:10.1016/j.phymed.2024.156143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39461200/
5. Sullender, Meagan E, Pierce, Linley R, Annaswamy Srinivas, Mridula, Baldridge, Megan T, Orchard, Robert C. 2022. Selective Polyprotein Processing Determines Norovirus Sensitivity to Trim7. In Journal of virology, 96, e0070722. doi:10.1128/jvi.00707-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35972292/
6. Yuan, Chao, Liu, Junli, Liu, Ling, Wang, Xiaoyan, Zhao, Jingjie. 2021. TRIM7 suppresses cell invasion and migration through inhibiting HIF-1α accumulation in clear cell renal cell carcinoma. In Cell biology international, 46, 554-567. doi:10.1002/cbin.11750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34936717/
7. Zhu, Lihui, Qin, Chengyong, Li, Tao, Zhao, Yunxue, Han, Lihui. 2019. The E3 ubiquitin ligase TRIM7 suppressed hepatocellular carcinoma progression by directly targeting Src protein. In Cell death and differentiation, 27, 1819-1831. doi:10.1038/s41418-019-0464-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31802035/