P2rx5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

P2rx5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15522

品系全称

C57BL/6JCya-P2rx5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94045-P2rx5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: P2rx5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15522) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
purinergic receptor P2X, ligand-gated ion channel, 5
基因别称
P2X5
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033321 | Ensembl: ENSMUST00000006104
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137026Homozygous mutant mice exhibit decreased peripheral blood CD8+ lymphocytes and elevated NK cells. Impaired learning/memory during trace aversive conditioning and increased exploratory behavior during open field testing is also seen.
P2rx5,也称为Purinergic receptor P2X, ligand-gated ion channel, 5,是一种重要的离子通道蛋白。P2rx5属于P2X受体家族,是一种配体门控的离子通道。P2rx5受体在多种细胞类型中表达,包括神经元、平滑肌细胞、心肌细胞和白细胞等。P2rx5受体能够介导细胞对细胞外ATP的信号转导,参与调控细胞功能,如神经元兴奋性、平滑肌收缩、心肌兴奋性和免疫调节等。

P2rx5在多种疾病中发挥重要作用。例如,研究发现P2rx5受体在T细胞活化过程中表达上调,并且P2rx5-siRNA转染的CD4+ T细胞产生的IL-10比对照组多两倍。这表明P2rx5受体在T细胞活化和免疫调节中发挥重要作用[2]。此外,P2rx5受体在神经精神疾病中也发挥重要作用。研究发现,P2rx5基因与神经血管单元和兴奋性神经元相关,并且在阿尔茨海默病、自闭症和精神分裂症等神经精神疾病中存在细胞类型组成的变化[1]。

P2rx5受体还与结肠癌的发生发展相关。研究发现,P2rx5基因在结肠癌组织和正常组织中表达存在差异,并且P2rx5基因的表达与结肠癌的预后相关。此外,P2rx5基因的表达还与miRNA的调控相关,如miR-186-5p、miR-125b-5p和miR-1260a等miRNA可以调节P2rx5基因的表达[3,5]。P2rx5受体还与脂肪细胞类型相关。研究发现,P2rx5受体是白色、米色和棕色脂肪细胞的一种细胞表面标记物,并且P2rx5受体在棕色和米色脂肪细胞中表达上调,而在白色脂肪细胞中表达下调[4]。此外,P2rx5受体还与过活动膀胱的发生相关。研究发现,P2rx5受体在过活动膀胱患者中表达下调,并且P2rx5受体与过活动膀胱的发病机制相关[6]。P2rx5受体还与牙周炎的发生发展相关。研究发现,P2rx5受体在牙周炎小鼠模型中表达上调,并且P2rx5受体可能调节牙周炎相关的骨丢失[7]。P2rx5受体还与神经损伤后的施万细胞表型相关。研究发现,P2rx5受体在神经损伤后的施万细胞中表达上调,并且P2rx5受体可以调节施万细胞的分化和迁移[8]。

综上所述,P2rx5是一种重要的离子通道蛋白,参与调控细胞功能,如神经元兴奋性、平滑肌收缩、心肌兴奋性和免疫调节等。P2rx5在多种疾病中发挥重要作用,包括神经精神疾病、结肠癌、脂肪细胞类型、过活动膀胱、牙周炎和神经损伤等。P2rx5的研究有助于深入理解离子通道蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yap, Chloe X, Vo, Daniel D, Heffel, Matthew G, Luo, Chongyuan, Gandal, Michael J. 2024. Brain cell-type shifts in Alzheimer's disease, autism, and schizophrenia interrogated using methylomics and genetics. In Science advances, 10, eadn7655. doi:10.1126/sciadv.adn7655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38781333/
2. Abramowski, Pierre, Ogrodowczyk, Christoph, Martin, Roland, Pongs, Olaf. 2014. A truncation variant of the cation channel P2RX5 is upregulated during T cell activation. In PloS one, 9, e104692. doi:10.1371/journal.pone.0104692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25181038/
3. Gao, Ping, He, Miao, Zhang, Chunling, Geng, Changhui. 2018. Integrated analysis of gene expression signatures associated with colon cancer from three datasets. In Gene, 654, 95-102. doi:10.1016/j.gene.2018.02.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29408621/
4. Ussar, Siegfried, Lee, Kevin Y, Dankel, Simon N, Mellgren, Gunnar, Kahn, C Ronald. . ASC-1, PAT2, and P2RX5 are cell surface markers for white, beige, and brown adipocytes. In Science translational medicine, 6, 247ra103. doi:10.1126/scitranslmed.3008490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25080478/
5. Huo, Xulei, Wang, Ke, Yao, Bohan, Wang, Liang, Wu, Zhen. 2023. Function and regulation of miR-186-5p, miR-125b-5p and miR-1260a in chordoma. In BMC cancer, 23, 1152. doi:10.1186/s12885-023-11238-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38012562/
6. Isali, Ilaha, McClellan, Phillip, Wong, Thomas R, Hijaz, Adonis, Sheyn, David. 2022. A systematic review and in silico study of potential genetic markers implicated in cases of overactive bladder. In American journal of obstetrics and gynecology, 228, 36-47.e3. doi:10.1016/j.ajog.2022.07.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35932882/
7. Kim, Hyunsoo, Kajikawa, Tetsuhiro, Walsh, Matthew C, Hajishengallis, George, Choi, Yongwon. . The purinergic receptor P2X5 contributes to bone loss in experimental periodontitis. In BMB reports, 51, 468-473. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103845/
8. Sohn, Eun-Jung, Nam, Yun-Kyeong, Park, Hwan-Tae. 2021. Involvement of the miR-363-5p/P2RX4 Axis in Regulating Schwann Cell Phenotype after Nerve Injury. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222111601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34769029/