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B3galt5-KO 基因敲除小鼠

B3galt5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

B3galt5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15516

品系全称

C57BL/6JCya-B3galt5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93961-B3galt5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： B3galt5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15516) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,3-galactosyltransferase, polypeptide 5
基因别称
1190002B21Rik，b3Galt-V
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001122993 | Ensembl: ENSMUST00000113800
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2136878Homozygous mice for a targeted mutation appear normal.
更多信息
B3GALT5，也称为β-1,3-半乳糖基转移酶5，是一种在生物医学研究中受到广泛关注的基因。该基因编码的蛋白质在蛋白质的糖基化过程中发挥重要作用，糖基化是一种通过糖分子与蛋白质或脂质共价结合的酶促修饰过程，对于维持细胞功能和生物活性至关重要。B3GALT5在多种生物学过程中扮演着关键角色，包括细胞信号传导、细胞粘附、细胞迁移和免疫反应等。

在代谢疾病方面，B3GALT5与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。研究发现，B3GALT5主要在肠道中表达，并且是肠道PXR（孕烷X受体）的直接转录靶标。肠道PXR的激活可以上调B3GALT5的表达，进而改善高脂饮食诱导的肥胖。B3GALT5的缺失会加剧肥胖、胰岛素抵抗和炎症，因为它对于维持肠道粘液屏障的完整性至关重要。B3GALT5缺失会导致粘蛋白2的O-糖基化受损，使粘液层不稳定，并增加肠道通透性[1]。

在肿瘤发生发展方面，B3GALT5也发挥着重要作用。研究表明，B3GALT5在肝细胞癌（HCC）中高表达，并与不良预后相关。B3GALT5的缺失可以抑制HCC的发生发展，其机制可能与抑制mTOR/p70s6k介导的糖酵解有关。B3GALT5通过O-连接糖基化修饰mTOR，激活mTOR/p70s6k通路，从而促进糖酵解。此外，p70s6k抑制可以减少B3GALT5过表达细胞中关键糖酵解酶的表达和糖酵解速率[2]。

除了在代谢和肿瘤方面，B3GALT5还与干细胞的多能性维持有关。研究发现，B3GALT5敲除可以改变糖鞘脂（GSL）的谱系，增加克隆效率，并提高人胚胎干细胞（hESC）向幼稚状态转变的效率。B3GALT5敲除的hESC表现出幼稚状态特有的GSL谱系，增加细胞内Ca2+浓度，并表现出类似于幼稚状态的转录组、全局DNA低甲基化和X染色体再激活。此外，B3GALT5敲除的hESC对钙离子螯合剂的抵抗性更强，这表明B3GALT5缺失诱导的hESC具有独特的GSL谱系，有利于向幼稚多能性状态转变[3]。

综上所述，B3GALT5是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它不仅与代谢疾病和肿瘤发生发展密切相关，还与干细胞的多能性维持有关。B3GALT5的研究有助于深入理解其在不同疾病中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Jinhang, Huang, Ya, Li, Hong, He, Jinhan, Li, Yanping. 2024. B3galt5 functions as a PXR target gene and regulates obesity and insulin resistance by maintaining intestinal integrity. In Nature communications, 15, 5919. doi:10.1038/s41467-024-50198-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39004626/
2. Zhang, Xiaoling, Liu, Hao, Wang, Haidong, Pan, Hongming, Han, Weidong. 2022. B3galt5 deficiency attenuates hepatocellular carcinoma by suppressing mTOR/p70s6k-mediated glycolysis. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 80, 8. doi:10.1007/s00018-022-04601-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36495345/
3. Lin, Ruey-Jen, Kuo, Ming-Wei, Yang, Bei-Chia, Yu, Alice L, Yu, John. 2020. B3GALT5 knockout alters gycosphingolipid profile and facilitates transition to human naïve pluripotency. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 27435-27444. doi:10.1073/pnas.2003155117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33087559/

资料下载

S-KO-15516_6J_93961_B3galt5_Exon 4_strategy.pdf
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