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Pcdhb17-KO 基因敲除小鼠

Pcdhb17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pcdhb17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15510

品系全称

C57BL/6JCya-Pcdhb17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93888-Pcdhb17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pcdhb17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15510) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protocadherin beta 17
基因别称
Pcdhb16，PcdhbQ，mKIAA1621
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_053142.3 | Ensembl: ENSMUST00000053856
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2307 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pcdhb17，即原钙粘蛋白β17假基因，是一种位于人类第5号染色体上的基因。原钙粘蛋白是一类细胞粘附分子，在细胞间的粘附和信号传导中发挥着重要作用。Pcdhb17属于原钙粘蛋白β家族，是一个假基因，意味着它不编码蛋白质，但是可能与原钙粘蛋白家族的其他成员在基因表达调控和细胞功能中发挥间接作用。

在人类癌症研究中，原钙粘蛋白家族的基因表达变化与多种癌症的发生和发展密切相关。例如，原钙粘蛋白在乳腺癌、卵巢癌和其他癌症中表达失调，可能影响肿瘤细胞的行为，包括增殖、侵袭和转移。

在卵巢癌的研究中，Pcdhb17表达的变化可能反映了肿瘤细胞的生物学特性和预后。例如，研究发现，卵巢癌可以分为五个生物学的分子亚群：上皮-A (Epi-A)、上皮-B (Epi-B)、间充质 (Mes)、Stem-A和Stem-B。其中，Stem-A亚型表达与干细胞特性相关的基因，并与较差的临床预后相关。研究表明，非经典Wnt/PCP (planar cell polarity) 信号通路在Stem-A亚型卵巢癌的侵袭性中起着关键作用[1]。

在Stem-A亚型卵巢癌细胞中，FZD7（frizzled family receptor 7）作为Wnt信号通路的受体，被发现过表达。FZD7的敲低可以导致细胞增殖减少，细胞周期停滞在G0/G1期，而不会影响细胞凋亡。此外，FZD7的敲低还导致细胞形态发生显著变化，变得更加上皮样和极化，细胞间粘附增加，细胞骨架重组，以及细胞收缩力增强。这些变化表明FZD7可能通过非经典Wnt/PCP通路调节细胞增殖、细胞周期、维持间充质表型和细胞迁移。

研究还发现，Stem-A亚型卵巢癌细胞中，包括Pcdhb17在内的多个PCP通路基因表达上调。这些基因的表达变化可能反映了Stem-A亚型卵巢癌细胞独特的生物学特性，并可能为其侵袭性提供了分子基础。因此，Pcdhb17虽然是一个假基因，但它在卵巢癌，尤其是Stem-A亚型卵巢癌中的表达变化可能具有重要的生物学意义。

综上所述，Pcdhb17作为原钙粘蛋白β家族的一个假基因，虽然在功能上可能不直接编码蛋白质，但其表达变化可能与卵巢癌，特别是Stem-A亚型卵巢癌的侵袭性相关。进一步的研究将有助于揭示Pcdhb17在卵巢癌发生和发展中的具体作用机制，为卵巢癌的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Asad, M, Wong, M K, Tan, T Z, Thiery, J P, Huang, R Y-J. 2014. FZD7 drives in vitro aggressiveness in Stem-A subtype of ovarian cancer via regulation of non-canonical Wnt/PCP pathway. In Cell death & disease, 5, e1346. doi:10.1038/cddis.2014.302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25032869/

资料下载

S-KO-15510_6J_93888_Pcdhb17_Exon 1_A_strategy.pdf
S-KO-15510_6J_93888_Pcdhb17_Exon 1_A_strategy.pdf
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