Peli2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Peli2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15487

品系全称

C57BL/6JCya-Peli2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93834-Peli2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Peli2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15487) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pellino 2
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033602 | Ensembl: ENSMUST00000073150
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891445Homozygous knockout reduces the immune response to gram-negative bacteria.
Peli2,也称为Pellino2,是一种E3泛素连接酶,属于Pellino家族的成员。Pellino家族是一类在免疫系统中发挥重要作用的蛋白质,它们通过调节泛素化过程参与多种信号通路,包括炎症反应和免疫应答。Peli2在免疫细胞分化、炎症反应和肿瘤发生发展等方面发挥着重要作用。

在B细胞发育过程中,Peli2通过与PU.1相互作用并稳定PU.1蛋白,进而调控IL-7R的表达。IL-7R是B细胞发育过程中重要的受体,其表达水平对B细胞增殖和分化至关重要。Peli2缺失会导致B细胞发育缺陷,而PU.1过表达可以恢复这种缺陷。此外,Peli2还可以促进TCF3蛋白的稳定性,进而调控IL-7R的表达,这对B细胞祖细胞急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)细胞的增殖至关重要[1]。

除了在B细胞发育中的作用外,Peli2还在多种肿瘤中发挥重要作用。例如,在胃癌中,Peli2的表达与淋巴转移相关。Peli2可以通过调节血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达促进胃癌细胞的生长和转移[2]。此外,Peli2在多发性骨髓瘤(MM)中发挥重要作用。Peli2的高表达与MM患者更好的预后相关,且Peli2可能通过蛋白酶体抑制剂(PI)介导的细胞死亡发挥重要作用[3]。在急性髓系白血病(AML)中,Peli2的表达与化疗耐药性相关。Peli2的表达水平与JNK信号通路活性呈负相关,抑制JNK信号通路可能有助于提高AML患者的化疗敏感性[4]。

此外,Peli2在儿童神经母细胞瘤(NB)的发生发展中发挥重要作用。Peli2的表达与NB的发生风险相关,且Peli2可能通过影响肿瘤相关基因的表达和转录因子活性参与NB的发生发展[5]。在生殖系统中,Peli2的表达与Sertoli细胞的增殖相关。Peli2的降低可以促进Sertoli细胞的增殖,这可能与其下调E3泛素连接酶Pellino 2的表达有关[6]。

综上所述,Peli2在免疫细胞分化、炎症反应和肿瘤发生发展等方面发挥着重要作用。Peli2的表达水平与多种疾病的发生发展和预后相关,且Peli2可能通过调节泛素化过程参与多种信号通路。深入研究Peli2的生物学功能和作用机制,有助于开发针对Peli2的新型治疗策略,为多种疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Yan, Zhou, Qian, Wang, Xiaoming, Shen, Yuemao, Zhao, Baobing. 2024. PELI2 regulates early B-cell progenitor differentiation and related leukemia via the IL-7R expression. In Haematologica, 109, 1800-1814. doi:10.3324/haematol.2023.284041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38058209/
2. Zhang, Chao, Jing, Li-Wei, Li, Zhi-Ting, Zhang, Qiu-Meng, Zhang, Qing-Yu. 2019. Identification of a prognostic 28-gene expression signature for gastric cancer with lymphatic metastasis. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20182179. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971501/
3. Masuda, Toru, Haji, Shojiro, Nakashima, Yasuhiro, Ohkawa, Yasuyuki, Ogawa, Yoshihiro. 2022. Identification of a drug-response gene in multiple myeloma through longitudinal single-cell transcriptome sequencing. In iScience, 25, 104781. doi:10.1016/j.isci.2022.104781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35992084/
4. Modarres, Parastoo, Mohamadi Farsani, Farzaneh, Nekouie, Amir Abas, Vallian, Sadeq. 2021. Meta-analysis of gene signatures and key pathways indicates suppression of JNK pathway as a regulator of chemo-resistance in AML. In Scientific reports, 11, 12485. doi:10.1038/s41598-021-91864-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34127725/
5. Chu, Jing. 2024. Potential Cause-and-Effect Relationship between Gut Microbiota and Childhood Neuroblastoma: A Mendelian Randomization Analysis. In Indian journal of pediatrics, , . doi:10.1007/s12098-024-05065-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38536652/
6. Xu, Feng, Gao, Feng. . Liuwei Dihuang pill cures postmenopausal osteoporosis with kidney-Yin deficiency: Potential therapeutic targets identified based on gene expression profiling. In Medicine, 97, e11659. doi:10.1097/MD.0000000000011659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30075554/