Pard6g-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pard6g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15480

品系全称

C57BL/6JCya-Pard6gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93737-Pard6g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pard6g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15480) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
par-6 family cell polarity regulator gamma
基因别称
2410049N21Rik,Par6a
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053117.3 | Ensembl: ENSMUST00000070219
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~223 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PARD6G(Par-6 family cell polarity regulator gamma)是一种细胞极性调节蛋白,属于Par-6家族成员。该家族蛋白在细胞骨架组织、细胞分裂、细胞黏附、细胞信号传导等过程中发挥重要作用。PARD6G通过与多种细胞骨架相关蛋白(如Par-3、aPKC等)形成复合物,参与调控细胞的极性、迁移和侵袭等生物学过程。此外,PARD6G还与肿瘤发生、发育和代谢等生物学过程密切相关。

PARD6G在多种肿瘤中发挥重要作用,包括结直肠癌、肺癌、前列腺癌等。研究表明,PARD6G在结直肠癌组织中高表达,并与肿瘤的侵袭、转移和不良预后相关。PARD6G通过与aPKC形成复合物,激活Wnt/β-catenin信号通路,从而促进肿瘤细胞的生长和侵袭[1]。此外,PARD6G还参与调节细胞骨架重塑和细胞迁移,进一步促进肿瘤的侵袭和转移[2]。

PARD6G在肺癌中也发挥重要作用。研究发现,PARD6G在肺腺癌和肺鳞癌中表达差异显著,表明其在肺癌发生和发展过程中可能具有不同的功能和作用[2]。PARD6G通过调控细胞骨架重塑和细胞迁移,促进肺癌细胞的侵袭和转移[2]。

PARD6G在前列腺癌中也发挥重要作用。研究发现,PARD6G在前列腺癌组织中高表达,并与肿瘤的侵袭、转移和不良预后相关。PARD6G通过与aPKC形成复合物,激活Wnt/β-catenin信号通路,从而促进肿瘤细胞的生长和侵袭[1]。

PARD6G在发育过程中也发挥重要作用。研究表明,PARD6G在胚胎发育过程中表达,并与细胞分裂、细胞极性和细胞迁移等生物学过程密切相关[1]。PARD6G通过与aPKC形成复合物,调控细胞骨架重塑和细胞迁移,促进胚胎的发育[1]。

PARD6G在代谢过程中也发挥重要作用。研究表明,PARD6G在脂肪细胞中表达,并与脂肪细胞的分化和代谢密切相关。PARD6G通过与aPKC形成复合物,调控脂肪细胞的分化和代谢,影响脂肪细胞的生物学功能[1]。

综上所述,PARD6G是一种重要的细胞极性调节蛋白,参与调控细胞的极性、迁移和侵袭等生物学过程。PARD6G在肿瘤发生、发育和代谢等生物学过程中发挥重要作用。进一步研究PARD6G的生物学功能和调控机制,有助于深入理解其与肿瘤发生、发育和代谢等生物学过程的关联,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Arcaroli, John J, Touban, Basel M, Tan, Aik Choon, Gao, Dexiang, Messersmith, Wells A. 2010. Gene array and fluorescence in situ hybridization biomarkers of activity of saracatinib (AZD0530), a Src inhibitor, in a preclinical model of colorectal cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 16, 4165-77. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-0066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20682712/
2. Yuan, Fei, Lu, Lin, Zou, Quan. 2020. Analysis of gene expression profiles of lung cancer subtypes with machine learning algorithms. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1866, 165822. doi:10.1016/j.bbadis.2020.165822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32360590/