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Mpv17l-KO 基因敲除小鼠

Mpv17l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mpv17l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15478

品系全称

C57BL/6JCya-Mpv17lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93734-Mpv17l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mpv17l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Mpv17 transgene, kidney disease mutant-like
基因别称
M-LP
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_033564.3 | Ensembl: ENSMUST00000023360
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~6209 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135951Mice homozygous for a null allele exhibit enlarged pancreatic islets and improved glucose tolerance.
更多信息
Mpv17l，也称为Mpv17-like protein或M-LP，是一种新型的非典型环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）。尽管Mpv17l缺乏PDE家族典型的分子结构，但它具有PDE活性，能够调控细胞内环核苷酸的水平，进而影响多种生物学过程。Mpv17l在细胞中发挥重要作用，包括调节细胞内钙离子浓度、维持线粒体功能、参与细胞信号传导等。Mpv17l的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括糖尿病、心脏疾病、肿瘤等。

研究表明，Mpv17l的缺失会导致小鼠β细胞增生和葡萄糖耐受性改善。在Mpv17l敲除小鼠的胰岛中，Wnt信号通路的关键核效应因子Lef1和Tcf7的表达显著上调，而纤维化相关基因如FN1和CTGF的表达则下调。此外，Mpv17l的缺失还会导致心脏肥大，表现为左心室腔狭窄和心室壁增厚，但心肌细胞结构和功能并未出现明显异常。这些发现表明，Mpv17l在心脏中发挥着重要作用，其缺失可能导致生理性心脏肥大[1]。

Mpv17l还具有调节细胞内钙离子浓度的功能。研究表明，Mpv17l的缺失会导致心肌细胞内钙离子浓度升高，进而激活下游信号通路，如cAMP/PKA信号通路和MEK1-ERK1/2信号通路，促进心脏肥大的发生[1]。此外，Mpv17l还可能通过调控线粒体功能影响细胞代谢和能量供应，进而影响心脏肥大的发生发展。

Mpv17l在肿瘤发生发展中也可能发挥重要作用。研究表明，Mpv17l的表达水平与肺癌、胃癌等多种肿瘤的发生发展密切相关。在肺癌中，Mpv17l的表达水平与患者的生存率呈负相关，且Mpv17l的表达水平与肿瘤的分化程度、浸润深度等临床特征密切相关[3]。在胃癌中，Mpv17l的表达水平与患者的生存率也呈负相关，且Mpv17l的表达水平与肿瘤的分期、淋巴结转移等临床特征密切相关[4]。这些发现表明，Mpv17l可能成为肿瘤诊断和治疗的重要靶点。

综上所述，Mpv17l是一种新型的非典型PDE，参与调控细胞内环核苷酸水平、细胞内钙离子浓度、线粒体功能和细胞信号传导等生物学过程。Mpv17l的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括糖尿病、心脏疾病、肿瘤等。因此，深入研究Mpv17l的生物学功能和作用机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献：
1. Iida, Reiko, Ueki, Misuzu, Yasuda, Toshihiro. 2023. Knockout of M-LP/Mpv17L, a newly identified atypical PDE, induces physiological afferent cardiac hypertrophy in mice. In Transgenic research, 32, 575-582. doi:10.1007/s11248-023-00373-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37851308/
2. Iida, Reiko, Ueki, Misuzu, Yasuda, Toshihiro. 2021. Deficiency of M-LP/Mpv17L leads to development of β-cell hyperplasia and improved glucose tolerance via activation of the Wnt and TGF-β pathways. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1868, 166318. doi:10.1016/j.bbadis.2021.166318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34883249/
3. Li, Rui, Yang, Yi-E, Yin, Yun-Hong, Li, Hao, Qu, Yi-Qing. 2019. Methylation and transcriptome analysis reveal lung adenocarcinoma-specific diagnostic biomarkers. In Journal of translational medicine, 17, 324. doi:10.1186/s12967-019-2068-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31558162/
4. Zhou, Daxiang, Xiong, Shu, Xiong, Juan, Long, Quanzhou, Li, Yanjie. 2023. Integrated analysis of the microbiome and transcriptome in stomach adenocarcinoma. In Open life sciences, 18, 20220528. doi:10.1515/biol-2022-0528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37465100/

资料下载

S-KO-15478_6J_93734_Mpv17l_Exon 1~4_A_strategy.pdf
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