Glrx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Glrx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15451

品系全称

C57BL/6JCya-Glrxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93692-Glrx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glrx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15451) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutaredoxin
基因别称
D13Wsu156e,Glrx1,Grx1,TTase
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053108 | Ensembl: ENSMUST00000022082
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135625Mice homozygous for a null allele do not exhibit any increased injury in response to oxidative insults to the heart or lungs but mouse embryonic fibroblast derived from these embryos are more sensative to diquat and paraqut and more resistant to apoptosis induced by TNF-alpha plus actinomyosin D.
GLRX,即谷胱甘肽还原酶,是一种在生物体中广泛表达的蛋白质,属于氧化还原酶类。其功能主要是通过催化还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)之间的可逆反应,来维持细胞内的氧化还原平衡。具体来说,GLRX通过将GSSG还原成GSH,从而参与细胞内的抗氧化防御系统。GSH是细胞内主要的非酶抗氧化剂,可以清除自由基,防止细胞受到氧化损伤。因此,GLRX的表达和活性对于维持细胞内的氧化还原状态和抗氧化防御能力至关重要。

GLRX在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,在炎症反应中,GLRX可以通过调节氧化还原状态来抑制炎症反应。研究发现,在急性肺损伤小鼠的肺组织中,GLRX的表达水平降低,而抑制GLRX的表达可以显著减轻急性肺损伤的症状[1]。此外,GLRX还可以通过调节脂肪结合蛋白5(FABP5)的S-谷胱甘酰化,促进FABP5与过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(PPARβ/δ)的相互作用,从而抑制巨噬细胞中的炎症反应[1]。

在肺部疾病中,GLRX也发挥着重要作用。研究发现,在肺动脉高压(PAH)患者和模型小鼠的肺组织中,GLRX的表达水平升高[2]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移,从而抑制肺动脉高压的发生和发展[2]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制肝星状细胞的活化,从而抑制肝纤维化的发生和发展[3]。

在肿瘤免疫中,GLRX也发挥着重要作用。研究发现,在胶质瘤中,GLRX的表达水平升高,并且与肿瘤的恶性程度和免疫微环境密切相关[4]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制血管生成,从而抑制肿瘤的生长和转移[5]。

GLRX在血管疾病中也发挥着重要作用。研究发现,在动脉瘤患者和模型小鼠的主动脉组织中,GLRX的表达水平升高[6]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,从而抑制动脉瘤的发生和发展[6]。

GLRX在心脏发育中也发挥着重要作用。研究发现,GLRX基因与圆锥动脉畸形的发病风险相关[7]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制心脏细胞的损伤和凋亡,从而维持心脏的正常发育和功能[7]。

GLRX在阿尔茨海默病中也发挥着重要作用。研究发现,GLRX的表达水平降低,并且与阿尔茨海默病的发病风险和免疫微环境密切相关[8]。此外,GLRX还可以通过调节氧化还原状态来抑制神经元的损伤和凋亡,从而抑制阿尔茨海默病的发生和发展[8]。

综上所述,GLRX是一种重要的氧化还原酶,参与调控细胞内的氧化还原平衡和抗氧化防御能力。GLRX在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症反应、肺部疾病、肿瘤免疫、血管疾病、心脏发育和阿尔茨海默病等。GLRX的研究有助于深入理解细胞内的氧化还原状态和抗氧化防御机制的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Yuxian, Liu, Yaru, Zhao, Shihao, Ke, Yuehai, Zhang, Xue. 2021. Oxidative stress-induced FABP5 S-glutathionylation protects against acute lung injury by suppressing inflammation in macrophages. In Nature communications, 12, 7094. doi:10.1038/s41467-021-27428-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34876574/
2. Xiong, Pan, Huang, Qiuhong, Mao, Yang, He, Binfeng, You, Zaichun. 2024. Identification of an immune-related gene panel for the diagnosis of pulmonary arterial hypertension using bioinformatics and machine learning. In International immunopharmacology, 144, 113694. doi:10.1016/j.intimp.2024.113694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39616855/
3. Xi, Yue, Li, Yanping, Xu, Pengfei, Huang, Zhiying, Xie, Wen. 2021. The anti-fibrotic drug pirfenidone inhibits liver fibrosis by targeting the small oxidoreductase glutaredoxin-1. In Science advances, 7, eabg9241. doi:10.1126/sciadv.abg9241. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34516906/
4. Chang, Yuanhao, Li, Guanzhang, Zhai, You, Zhang, Wei, Hu, Huimin. 2020. Redox Regulator GLRX Is Associated With Tumor Immunity in Glioma. In Frontiers in immunology, 11, 580934. doi:10.3389/fimmu.2020.580934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33329553/
5. Yura, Yoshimitsu, Chong, Brian S H, Johnson, Ryan D, Bachschmid, Markus M, Matsui, Reiko. 2019. Endothelial cell-specific redox gene modulation inhibits angiogenesis but promotes B16F0 tumor growth in mice. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 14147-14158. doi:10.1096/fj.201900786R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31647879/
6. Chou, Elizabeth L, Chaffin, Mark, Simonson, Bridget, Ellinor, Patrick T, Lindsay, Mark E. 2022. Aortic Cellular Diversity and Quantitative Genome-Wide Association Study Trait Prioritization Through Single-Nuclear RNA Sequencing of the Aneurysmal Human Aorta. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 42, 1355-1374. doi:10.1161/ATVBAHA.122.317953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36172868/
7. Lyu, Chen, Webber, Daniel M, MacLeod, Stewart L, Hobbs, Charlotte A, Li, Ming. 2019. Gene-by-gene interactions associated with the risk of conotruncal heart defects. In Molecular genetics & genomic medicine, 8, e1010. doi:10.1002/mgg3.1010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31851787/
8. He, Huiling, Yang, Yingxia, Wang, Lingxing, Ou-Yang, Wanjiong, Yang, Meili. 2023. Combined analysis of single-cell and bulk RNA sequencing reveals the expression patterns of circadian rhythm disruption in the immune microenvironment of Alzheimer's disease. In Frontiers in immunology, 14, 1182307. doi:10.3389/fimmu.2023.1182307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37251379/