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Tnfrsf25-KO 基因敲除小鼠

Tnfrsf25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfrsf25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15434

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfrsf25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-85030-Tnfrsf25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tnfrsf25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15434) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor receptor superfamily, member 25
基因别称
APO-3，DDR3，DR3，LARD，TR3，TRAMP，Tnfrsf12，WSL-1，WSL-LR，Wsl
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001291010 | Ensembl: ENSMUST00000025706
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~10
敲除长度
~4.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1934667Homozygous mutant mice show no developmental defects or impairments of early thymocyte development. Negative selection and anti-CD3-induced apoptosis, however, are significantly impaired.
更多信息
TNFRSF25，也称为死亡受体3（DR3），是一种属于肿瘤坏死因子受体超家族（TNFRSF）的细胞表面受体。TNFRSF25主要表达于免疫细胞，如T细胞、B细胞和自然杀伤细胞，以及一些非免疫细胞，如上皮细胞和内皮细胞。TNFRSF25能够与TNF样蛋白1A（TL1A）结合，激活下游信号通路，参与免疫调节和细胞凋亡等生物学过程。

TNFRSF25在多种疾病中发挥重要作用，包括结直肠癌、静脉血栓栓塞、自身免疫性疾病和器官移植等。在结直肠癌中，TNFRSF25表达上调与肿瘤的恶性程度和不良预后相关[1]。在静脉血栓栓塞中，TNFSF15-TNFRSF25轴的病理上调可能导致内皮功能障碍，促进血栓形成[2]。在自身免疫性疾病中，TNFRSF25可能通过调节T细胞功能参与疾病的发病机制[3]。在器官移植中，TNFRSF25激动剂能够促进调节性T细胞（Treg）的增殖，延长移植物的存活时间[4]。

在结直肠癌中，TNFRSF25表达上调与肿瘤的恶性程度和不良预后相关。研究发现，TNFRSF25表达上调与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移和远处转移相关。此外，TNFRSF25表达上调的结直肠癌患者，其生存时间明显短于TNFRSF25表达正常的患者。这些结果表明，TNFRSF25可能成为结直肠癌诊断和治疗的重要靶点[1]。

在静脉血栓栓塞中，TNFSF15-TNFRSF25轴的病理上调可能导致内皮功能障碍，促进血栓形成。研究发现，在未经诱发的静脉血栓栓塞患者中，TNFSF15和TNFRSF25表达上调，导致内皮细胞功能障碍和增殖能力下降。此外，TNFSF15和TNFRSF25表达上调的患者的血浆TNFSF15水平也显著升高。这些结果表明，TNFSF15-TNFRSF25轴的病理上调可能参与了静脉血栓栓塞的发生和发展[2]。

在自身免疫性疾病中，TNFRSF25可能通过调节T细胞功能参与疾病的发病机制。研究发现，TNFRSF25激动剂能够促进Treg的增殖，抑制T细胞的炎症反应。此外，TNFRSF25激动剂还能够促进记忆性T细胞的分化，增强机体对肿瘤的免疫应答。这些结果表明，TNFRSF25激动剂可能成为治疗自身免疫性疾病和肿瘤的有效策略[3]。

在器官移植中，TNFRSF25激动剂能够促进Treg的增殖，延长移植物的存活时间。研究发现，使用TNFRSF25激动剂处理的小鼠，其心脏移植物的存活时间明显延长，且移植物内的Treg数量显著增加，炎症细胞浸润减少。此外，TNFRSF25激动剂还能够抑制移植物排斥反应的发生。这些结果表明，TNFRSF25激动剂可能成为延长器官移植存活时间的重要策略[4]。

综上所述，TNFRSF25在多种疾病中发挥重要作用，包括结直肠癌、静脉血栓栓塞、自身免疫性疾病和器官移植等。TNFRSF25的表达水平和功能改变与疾病的发病机制和预后密切相关。因此，TNFRSF25可能成为疾病诊断和治疗的重要靶点。未来研究需要进一步探讨TNFRSF25的生物学功能和调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Linjing, Li, Yuyi, Lin, Junyi, Pang, Wenjing. . A Pyroptosis-Related Gene Signature Predicts Prognosis and Tumor Immune Microenvironment in Colorectal Cancer. In Technology in cancer research & treatment, 23, 15330338241277584. doi:10.1177/15330338241277584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39155627/
2. Della Bella, Silvia, Calcaterra, Francesca, Bacci, Monica, Lodigiani, Corrado, Mavilio, Domenico. . Pathologic up-regulation of TNFSF15-TNFRSF25 axis sustains endothelial dysfunction in unprovoked venous thromboembolism. In Cardiovascular research, 116, 698-707. doi:10.1093/cvr/cvz131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31135876/
3. Wolf, Dietlinde, Schreiber, Taylor H, Tryphonopoulos, Panagiotis, Ruiz, Phillip, Podack, Eckhard R. . Tregs expanded in vivo by TNFRSF25 agonists promote cardiac allograft survival. In Transplantation, 94, 569-74. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22902792/
4. Montenegro, Marilia M, Quaio, Caio R, Palmeira, Patricia, Kim, Chong A, Kulikowski, Leslie D. 2020. Gene expression profile suggesting immunological dysregulation in two Brazilian Bloom's syndrome cases. In Molecular genetics & genomic medicine, 8, e1133. doi:10.1002/mgg3.1133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32073752/

资料下载

S-KO-15434_6J_85030_Tnfrsf25_Exon 1~10_strategy.pdf
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