Kcnn1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15423

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-84036-Kcnn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15423) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium intermediate/small conductance calcium-activated channel, subfamily N, member 1
基因别称
KCa2.1,SK1,SKCa1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_032397.3 | Ensembl: ENSMUST00000110078
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~4898 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933993Homozygous null mice display normal hippocampal morphology and afterhyperpolarization currents.
Kcnn1,也称为SK1,是一种编码小电导钙激活钾通道(SK通道)的基因。SK通道是一类由钙离子激活的钾通道,主要在神经元中发挥作用,参与调节神经元的兴奋性。SK通道在神经元的动作电位后超极化过程中起着重要作用,对维持神经元的静息电位和调节神经元放电模式至关重要。Kcnn1基因的缺陷可能导致神经元兴奋性异常,进而引发一系列神经系统疾病。

Kcnn1基因在神经系统疾病中的作用已经引起了广泛关注。研究表明,Kcnn1基因的表达异常与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。例如,在神经性疼痛中,Kcnn1基因的表达下调导致神经元兴奋性增加,从而引发疼痛症状。此外,Kcnn1基因的表达异常还与癫痫、精神分裂症等神经系统疾病的发生有关。

除了在神经系统疾病中的作用,Kcnn1基因还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Kcnn1基因在乳腺癌、骨肉瘤等肿瘤组织中过度表达,其表达水平与肿瘤的增殖、侵袭和转移能力密切相关。此外,Kcnn1基因还参与肿瘤细胞的代谢和信号传导过程,对肿瘤的发生和发展起到重要的促进作用。

研究表明,Kcnn1基因在乳腺癌中具有致癌作用。Kcnn1基因在乳腺癌组织和细胞中过度表达,其表达水平与乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力密切相关。Kcnn1基因与ERLIN2相互作用,增强ERLIN2对Cyclin B1的稳定性和K63依赖性泛素化,从而促进乳腺癌细胞的增殖和转移[1]。

Kcnn1基因在骨肉瘤中也具有重要作用。研究表明,Kcnn1基因在骨肉瘤细胞中过度表达,其表达水平与骨肉瘤细胞的增殖和转移能力密切相关。Kcnn1基因的表达受EWSR1-FL1融合蛋白的调控,其表达异常可能导致骨肉瘤的发生和发展[2][3]。

Kcnn1基因在心脏疾病中也具有重要作用。研究表明,Kcnn1基因在房颤合并心衰患者中表达下调,其表达水平与房颤的发生和发展密切相关。Kcnn1基因的表达受组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的调控,HDAC的抑制可以逆转Kcnn1基因的表达下调,从而抑制房颤的发生[4]。

Kcnn1基因在疼痛性小纤维神经病中也具有重要作用。研究表明,Kcnn1基因在小纤维神经病患者的疼痛症状中发挥重要作用,其表达异常可能导致疼痛的发生和加重[5]。

Kcnn1基因在多种疾病中发挥重要作用,包括神经系统疾病、肿瘤和心脏疾病。Kcnn1基因的表达异常可能导致神经元兴奋性异常、肿瘤的发生和发展以及心脏疾病的发生。深入研究Kcnn1基因的生物学功能和调控机制,有助于开发新的治疗方法和药物,为多种疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Bin, Xiang, Qin, Deng, Zihua, Luo, Guoqing, Li, Linhai. . KCNN1 promotes proliferation and metastasis of breast cancer via ERLIN2-mediated stabilization and K63-dependent ubiquitination of Cyclin B1. In Carcinogenesis, 44, 809-823. doi:10.1093/carcin/bgad070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37831636/
2. Fuest, Sebastian, Post, Christoph, Balbach, Sebastian T, Schwab, Albrecht, Pethő, Zoltán. 2022. Relevance of Abnormal KCNN1 Expression and Osmotic Hypersensitivity in Ewing Sarcoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14194819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36230742/
3. Dupuy, Maryne, Gueguinou, Maxime, Postec, Anaïs, Vandier, Christophe, Verrecchia, Franck. 2024. Chimeric protein EWS::FLI1 drives cell proliferation in Ewing Sarcoma via aberrant expression of KCNN1/SK1 and dysregulation of calcium signaling. In Oncogene, 44, 79-91. doi:10.1038/s41388-024-03199-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39487324/
4. Rahm, Ann-Kathrin, Wieder, Teresa, Gramlich, Dominik, Thomas, Dierk, Lugenbiel, Patrick. . Differential regulation of KCa 2.1 (KCNN1) K+ channel expression by histone deacetylases in atrial fibrillation with concomitant heart failure. In Physiological reports, 9, e14835. doi:10.14814/phy2.14835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34111326/
5. Ślęczkowska, Milena, Almomani, Rowida, Marchi, Margherita, Smeets, Hubert J M, Gerrits, Monique M. 2022. Peripheral Ion Channel Genes Screening in Painful Small Fiber Neuropathy. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232214095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36430572/