Mcam-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mcam-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15421

品系全称

C57BL/6NCya-Mcamem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-84004-Mcam-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mcam-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15421) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
melanoma cell adhesion molecule
基因别称
1-gicerin,CD146,CD149,Muc18,s-endo,s-gicerin
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023061 | Ensembl: ENSMUST00000034650
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~15
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933966Mice homozygous for a conditional allele activated in endothelial cells exhibit impaired VEGF-induced angiogenesis in Matrigel.

发表文献

Medical Microbiology and Immunology
2023-08-30
CD146 deficiency promotes inflammatory type 2 responses in pulmonary cryptococcosis
1
Mcam,也称为Melanoma Cell Adhesion Molecule (MCAM) 或 CD146,是一种细胞表面蛋白,在多种细胞类型中表达,包括内皮细胞、平滑肌细胞和某些肿瘤细胞。MCAM属于免疫球蛋白超家族,参与细胞粘附、迁移和信号传导等多种生物学过程。MCAM在肿瘤微环境中起着重要作用,与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。

在结直肠癌(CRC)中,MCAM的表达与肿瘤的进展和预后相关。有研究表明,MCAM+成纤维细胞在CRC肝转移瘤中富集,并通过Notch信号通路促进CD8_CXCL13细胞的生成[1]。此外,MCAM的表达与肿瘤相关巨噬细胞的招募和肿瘤血管生成有关,进而影响肿瘤的微环境和免疫反应[2]。

在前列腺癌中,MCAM基因启动子的高甲基化与肿瘤的进展和预后相关。有研究发现,前列腺癌组织中MCAM基因启动子的甲基化水平明显高于正常前列腺组织,且与肿瘤分期和Gleason评分呈正相关[4]。此外,MCAM基因启动子的高甲基化也与肿瘤相关巨噬细胞的招募和肿瘤血管生成有关,进而影响肿瘤的微环境和免疫反应[2]。

在骨肉瘤(OS)中,MCAM的表达与肿瘤的进展和预后相关。有研究发现,MCAM在OS细胞中高表达,并通过促进细胞增殖、侵袭和迁移以及抑制细胞凋亡来促进OS的进展[3]。此外,MCAM的表达与METTL3和IGF2BP1的表达水平相关,且METTL3和IGF2BP1可以介导MCAM的m6A甲基化修饰,进而影响MCAM的表达和功能[3]。

在乳腺癌中,MCAM的表达与肿瘤的进展和预后相关。有研究发现,MCAM在乳腺癌细胞中高表达,并通过促进细胞增殖、侵袭和迁移以及抑制细胞凋亡来促进乳腺癌的进展[5]。此外,MCAM的表达与SMYD2的表达水平相关,且SMYD2可以促进MCAM的H3K36me2修饰,进而影响MCAM的表达和功能[5]。

在肺腺癌(LUAD)中,MCAM的表达与肿瘤的进展和预后相关。有研究发现,NOTCH3信号通路介导了肿瘤相关成纤维细胞和周细胞之间的相互作用,进而影响肿瘤的微环境和免疫反应[6]。NOTCH3信号通路可以促进MCAM的表达,进而影响肿瘤的进展和预后[6]。

在脂肪细胞分化过程中,MCAM的表达与PPARγ的表达和脂肪细胞的分化相关。有研究发现,MCAM在脂肪细胞分化过程中表达增加,并通过维持PPARγ的表达来促进脂肪细胞的分化[7]。

综上所述,MCAM在多种肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用。MCAM的表达与肿瘤相关巨噬细胞的招募、肿瘤血管生成和肿瘤微环境重塑等过程相关。此外,MCAM的表达还与多种信号通路和表观遗传修饰相关,包括Notch信号通路、METTL3/IGF2BP1信号通路和SMYD2/H3K36me2修饰等。因此,MCAM可以作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Fei, Long, Jie, Li, Liang, Zhao, Zhi-Bin, Cao, Jie. 2023. Single-cell and spatial transcriptome analysis reveals the cellular heterogeneity of liver metastatic colorectal cancer. In Science advances, 9, eadf5464. doi:10.1126/sciadv.adf5464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37327339/
2. Kobayashi, Hiroki, Gieniec, Krystyna A, Lannagan, Tamsin R M, Woods, Susan L, Worthley, Daniel L. 2021. The Origin and Contribution of Cancer-Associated Fibroblasts in Colorectal Carcinogenesis. In Gastroenterology, 162, 890-906. doi:10.1053/j.gastro.2021.11.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34883119/
3. Song, Dongjian, Wang, Qi, Yan, Zechen, Zhang, Da, Liu, Qiuliang. 2024. METTL3 promotes the progression of osteosarcoma through the N6-methyladenosine modification of MCAM via IGF2BP1. In Biology direct, 19, 44. doi:10.1186/s13062-024-00486-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38849910/
4. Liu, Jun-Wei, Nagpal, Jatin K, Jeronimo, Carmen, Trink, Barry, Sidransky, David. . Hypermethylation of MCAM gene is associated with advanced tumor stage in prostate cancer. In The Prostate, 68, 418-26. doi:10.1002/pros.20709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18196513/
5. Li, Xiang, Wang, Yuying, Zhang, Yuanyuan, Liu, Bin. 2022. Overexpression of MCAM induced by SMYD2-H3K36me2 in breast cancer stem cell properties. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 29, 854-868. doi:10.1007/s12282-022-01365-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35553018/
6. Xiang, Handan, Pan, Yidan, Sze, Marc A, Brandish, Philip E, Loboda, Andrey. . Single-Cell Analysis Identifies NOTCH3-Mediated Interactions between Stromal Cells That Promote Microenvironment Remodeling and Invasion in Lung Adenocarcinoma. In Cancer research, 84, 1410-1425. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-1183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38335304/
7. Gabrielli, Matías, Romero, Damián G, Martini, Claudia N, Raiger Iustman, Laura Judith, Vila, María Del C. 2018. MCAM knockdown impairs PPARγ expression and 3T3-L1 fibroblasts differentiation to adipocytes. In Molecular and cellular biochemistry, 448, 299-309. doi:10.1007/s11010-018-3334-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29468504/

发表文献

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