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Enpp5-KO 基因敲除小鼠

Enpp5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Enpp5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15416

品系全称

C57BL/6JCya-Enpp5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-83965-Enpp5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Enpp5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15416) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 5
基因别称
D17Abb1e，E-NPP 5
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_032003.3 | Ensembl: ENSMUST00000024756
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4948 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
ENPP5，也称为ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 5，是一种细胞外酶，属于ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase（ENPP）家族。ENPP家族成员在细胞外ATP的水解中起重要作用，将ATP转化为ADP和AMP，进而生成腺苷。这些酶在细胞信号传导、细胞增殖、凋亡和炎症反应等过程中发挥着关键作用。ENPP5在多种组织中表达，包括心脏、血管、肝脏和骨骼肌等，并在维持细胞内外信号平衡中发挥重要作用。

在牙周炎中，hsa-miR-142-3p、hsa-miR-17-5p、hsa-miR-223-3p和hsa-miR-30e-5p等miRNA的表达显著上调，这些miRNA通过靶向ENPP5等基因的表达，调节牙周组织的炎症反应和细胞增殖。hsa-miR-142-3p、hsa-miR-17-5p、hsa-miR-223-3p和hsa-miR-30e-5p分别靶向WASL、ENPP5、ARL6IP1和IDH1等基因，导致这些基因的表达下调，进而影响牙周组织的炎症反应和细胞增殖。hsa-miR-130a-3p、hsa-miR-144-3p和hsa-miR-144-5p分别靶向CPEB1、ABCA1和ATP6V1C1等基因，导致这些基因的表达下调，进而影响牙周组织的炎症反应和细胞增殖[1]。

在肿瘤发生过程中，ENPP5的表达受到肿瘤抑制miRNA miR-126的调控。miR-126能够靶向ENPP5的表达，抑制ENPP5的表达，从而抑制肿瘤的发生。然而，一些肿瘤中，ENPP5的表达异常上调，可能与其竞争性内源RNA（ceRNA）机制有关。研究发现，LINE1表达片段能够与miR-126竞争结合，从而抑制miR-126对ENPP5的调控作用，导致ENPP5的表达上调，促进肿瘤的发生和发展[2]。

在年龄相关的血管功能障碍中，ENPP5的表达与甘油三酯和游离脂肪酸的代谢相关。研究发现，ENPP5的表达上调与血管功能障碍相关，而miR-34c、miR-34b-5p和let-7等miRNA能够靶向ENPP5的表达，抑制ENPP5的表达，从而改善血管功能障碍[3]。

在黏膜炎症中，ENPP5的表达上调可能与Ikaros Family Zinc Finger 1（IKZF1）的表达上调相关。研究发现，在K5-Ikzf1-EGFP转基因小鼠中，ENPP5的表达显著上调，并伴随着黏膜炎症的发生。这表明ENPP5可能参与黏膜炎症的发生和发展[4]。

在奶牛氮代谢和氮排泄中，ENPP5的表达与尿液中尿素浓度相关。研究发现，ENPP5的表达上调可能影响尿液中尿素的浓度，进而影响奶牛氮代谢和氮排泄[5]。

在糖尿病足溃疡中，ENPP5的表达上调可能与免疫浸润相关。研究发现，ENPP5的表达上调与中性粒细胞的浸润相关，并伴随着多种炎症细胞的相关性改变[6]。

在胰岛素抵抗中，ENPP5的表达上调可能与胰岛素抵抗的发生和发展相关。研究发现，ENPP5的表达上调可能影响胰岛素抵抗的发生和发展，并伴随着多种炎症细胞的相关性改变[7]。

在人类和猩猩的基因组中，ENPP5的表达受到染色体易位的影响。研究发现，在人类和猩猩的基因组中，ENPP5的表达受到染色体易位的影响，这可能是由于ENPP5基因结构的变化导致的[8]。

在小鼠的焦虑行为中，ENPP5的表达下调可能与焦虑行为的发生相关。研究发现，ENPP5的表达下调可能影响焦虑行为的发生，并伴随着多种炎症细胞的相关性改变[9]。

综上所述，ENPP5在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括牙周炎、肿瘤、年龄相关的血管功能障碍、黏膜炎症、奶牛氮代谢和氮排泄、糖尿病足溃疡、胰岛素抵抗、人类和猩猩的基因组易位以及小鼠的焦虑行为等。ENPP5的表达受到多种miRNA的调控，并与其他基因和信号通路相互作用，共同影响着细胞内外的信号平衡和生物学过程。进一步研究ENPP5的生物学功能和调控机制，有助于深入理解ENPP5在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zheng, L, Chopra, A, Weiner, J, Dommisch, H, Schaefer, A S. 2023. miRNAs from Inflamed Gingiva Link Gene Signaling to Increased MET Expression. In Journal of dental research, 102, 1488-1497. doi:10.1177/00220345231197984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37822091/
2. Lee, Kang-Hoon, Hwang, Hyeon-Ji, Im, Yeo-Jin, Lee, Jeong-Woon, Cho, Je-Yoel. 2023. New oncogenic functions of LINE1 retroelement as a ceRNA for tumor suppressive microRNA miR-126 on ENPP5. In PloS one, 18, e0286814. doi:10.1371/journal.pone.0286814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37352273/
3. Li, Huimin, Wang, Xinhui, Lu, Xinyue, Tian, Xiao-Li, Xu, Mingqing. 2019. Co-expression network analysis identified hub genes critical to triglyceride and free fatty acid metabolism as key regulators of age-related vascular dysfunction in mice. In Aging, 11, 7620-7638. doi:10.18632/aging.102275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31514170/
4. Ueta, M, Hamuro, J, Nishigaki, H, Sotozono, C, Kinoshita, S. 2017. Mucocutaneous inflammation in the Ikaros Family Zinc Finger 1-keratin 5-specific transgenic mice. In Allergy, 73, 395-404. doi:10.1111/all.13308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28914974/
5. Honerlagen, Hanne, Reyer, Henry, Oster, Michael, Reinsch, Norbert, Wimmers, Klaus. 2021. Identification of Genomic Regions Influencing N-Metabolism and N-Excretion in Lactating Holstein- Friesians. In Frontiers in genetics, 12, 699550. doi:10.3389/fgene.2021.699550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34335696/
6. Li, Xiaohua, Chen, Biwu, Xu, Yuanyuan, Zhou, Anbang, Wu, Biaoliang. 2023. Identification of potential diagnostic biomarkers and immune infiltration features in diabetic foot ulcer by bioinformatics analysis and validation. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 180-188. doi:10.14715/cmb/2023.69.11.27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38015522/
7. Pujar, Manoj Kumar, Vastrad, Basavaraj, Vastrad, Chanabasayya. 2019. Integrative Analyses of Genes Associated with Subcutaneous Insulin Resistance. In Biomolecules, 9, . doi:10.3390/biom9020037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30678306/
8. Massé, Karine, Bhamra, Surinder, Allsop, Gavin, Dale, Nicholas, Jones, Elizabeth A. . Ectophosphodiesterase/nucleotide phosphohydrolase (Enpp) nucleotidases: cloning, conservation and developmental restriction. In The International journal of developmental biology, 54, 181-93. doi:10.1387/ijdb.092879km. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19598106/
9. Girirajan, Santhosh, Chen, Lin, Graves, Tina, Mardis, Elaine R, Eichler, Evan E. 2008. Sequencing human-gibbon breakpoints of synteny reveals mosaic new insertions at rearrangement sites. In Genome research, 19, 178-90. doi:10.1101/gr.086041.108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19029537/

资料下载

S-KO-15416_6J_83965_Enpp5_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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