Akr1c6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15401

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1c6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-83702-Akr1c6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1c6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C6
基因别称
3alpha-HSD,Akr1c1,Hsd17b5
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030611 | Ensembl: ENSMUST00000021630
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Akr1c6,也称为20α-羟基类固醇脱氢酶,是一种重要的NADPH依赖性氧化还原酶。它属于醛酮还原酶(AKR)超家族,是一组保守的酶,参与多种生物学过程,包括类固醇代谢、胆汁酸结合蛋白的作用以及某些药物的代谢。Akr1c6在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏、大脑、睾丸和卵巢等。它在类固醇代谢中发挥关键作用,参与20α-羟基类固醇的还原反应,影响体内激素水平和生理功能。

在肝脏中,Akr1c6的表达受到多种转录因子的调控,包括构成性雄激素受体(CAR)、孕烷X受体(PXR)和核因子-红细胞2(Nrf2)等。这些转录因子的激活可以改变Akr1c6的表达水平,进而影响类固醇代谢过程。例如,CAR的激活剂1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶基氧基)]苯(TCPOBOP)可以增加Akr1c6的表达,而PXR的激活剂5-孕烷-16α-碳氰(PCN)则可以抑制Akr1c6的表达[2]。

在生殖系统中,Akr1c6的表达也受到调控。在睾丸中,Akr1c6的表达受到免疫应激的影响,免疫应激会导致Akr1c6的表达下调,这可能会影响睾丸的类固醇代谢过程[1]。在卵巢中,Akr1c6的表达与Cyp21a1-ps的表达相关,两者在排卵过程中同时表达[3]。此外,Akr1c6在卵巢中的表达还受到激素水平的影响,例如雌激素和孕激素等。

在肺部发育过程中,Akr1c6的表达与PTII细胞的分化相关。PTII细胞是一种成熟的肺泡上皮细胞,负责产生肺表面活性剂。在胎儿肺部的发育过程中,Akr1c6的表达随着PTII细胞的分化而增加,这表明Akr1c6可能参与肺表面活性剂的生成和调节[5]。

在脂肪组织中,Akr1c6的表达与年龄和饮食有关。长期高脂肪饮食会导致Akr1c6的表达下调,而随着年龄的增长,Akr1c6的表达则有所增加[4]。这表明Akr1c6可能参与脂肪组织的代谢过程,并受到年龄和饮食的影响。

综上所述,Akr1c6是一种重要的氧化还原酶,参与多种生物学过程,包括类固醇代谢、生殖系统发育、肺部发育和脂肪组织代谢等。Akr1c6的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、激素、免疫应激和饮食等。深入研究Akr1c6的功能和调控机制,有助于我们更好地理解其在生理和病理过程中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vagnerová, Karla, Gazárková, Taťána, Vodička, Martin, Nováková, Lucie, Pácha, Jiří. 2024. Microbiota modulates the steroid response to acute immune stress in male mice. In Frontiers in immunology, 15, 1330094. doi:10.3389/fimmu.2024.1330094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38361932/
2. Pratt-Hyatt, Matthew, Lickteig, Andrew J, Klaassen, Curtis D. 2013. Tissue distribution, ontogeny, and chemical induction of aldo-keto reductases in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 41, 1480-7. doi:10.1124/dmd.113.051904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23660342/
3. Espey, Lawrence L, Garcia, Rebecca A, Kondo, Haruhiro, Hampton, Stephen, Richards, JoAnne S. 2008. Expression of paralogs of cytochrome P 450 21a1 pseudogene (Cyp21a1-ps) and endogenous retrovirus SC1 (SC1) in the rat ovary during the ovulatory process. In The Journal of endocrinology, 198, 231-41. doi:10.1677/JOE-08-0108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18456703/
4. Plubell, Deanna L, Wilmarth, Phillip A, Zhao, Yuqi, David, Larry L, Pamir, Nathalie. 2017. Extended Multiplexing of Tandem Mass Tags (TMT) Labeling Reveals Age and High Fat Diet Specific Proteome Changes in Mouse Epididymal Adipose Tissue. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 16, 873-890. doi:10.1074/mcp.M116.065524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28325852/
5. Tremblay, Yves, Provost, Pierre R. 2005. 17Beta-HSD type 5 expression and the emergence of differentiated epithelial Type II cells in fetal lung: a novel role for androgen during the surge of surfactant. In Molecular and cellular endocrinology, 248, 118-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16337335/