Tktl1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tktl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15389

品系全称

C57BL/6JCya-Tktl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-83553-Tktl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tktl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15389) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
小计:
询价

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transketolase-like 1
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031379 | Ensembl: ENSMUST00000010127
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~9.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933244Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis. Male mice homozygous for a mutation show normal fertility.
Tktl1,也称为Transketolase-Like Protein 1,是一种重要的代谢酶,在多种生物学过程中发挥着关键作用。Tktl1主要参与非氧化性戊糖磷酸途径(PPP)的调节,该途径在细胞的能量合成和代谢中起着至关重要的作用。近年来,Tktl1在肿瘤细胞中的表达及其对肿瘤发生、发展和治疗的影响引起了广泛关注。

研究表明,Tktl1在多种肿瘤组织中高表达,其表达水平与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关[3]。在胶质瘤细胞中,Tktl1的表达受缺氧和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的诱导[1]。通过RNA干扰技术敲低Tktl1基因的表达,可以增加细胞对葡萄糖的需求,降低PPP的通量,并在缺氧条件下促进细胞死亡。此外,Tktl1的抑制还导致活性氧(ROS)水平升高和克隆形成能力下降,表明Tktl1在肿瘤细胞对缺氧和辐射的适应中发挥着重要作用[1]。

除了在胶质瘤中的作用,Tktl1还在其他类型的肿瘤中发挥作用。例如,在肝癌细胞中,Tktl1的表达上调与肿瘤细胞的增殖密切相关。通过RNA干扰技术抑制Tktl1的表达,可以显著降低肝癌细胞的增殖能力[2]。此外,Tktl1在卵巢癌细胞中对紫杉醇的抗药性也有调节作用。抑制Tktl1的表达可以增加卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性,并促进细胞凋亡[5]。

除了在肿瘤细胞中的作用,Tktl1还在生殖细胞中表达。研究发现,Tktl1在生殖细胞中的表达水平与其在肿瘤细胞中的表达水平有所不同。在精原细胞和卵母细胞中,Tktl1的表达水平较高,而在成熟粒细胞和早期发育的细胞中,Tktl1的表达水平较低[6]。这些发现提示Tktl1在生殖细胞的发育和功能中可能发挥着重要作用。

除了在肿瘤细胞和生殖细胞中的表达,Tktl1在白血病细胞中的代谢重编程中也起着关键作用。研究发现,Tktl1的敲低可以抑制缺氧诱导的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)和甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的过表达,从而影响细胞的氧化还原状态和葡萄糖代谢。此外,Tktl1的敲低还影响了缺氧诱导的基因转录,导致细胞无法在缺氧条件下进行糖酵解代谢[4]。

综上所述,Tktl1是一种重要的代谢酶,在多种生物学过程中发挥着关键作用。Tktl1在肿瘤细胞中的表达与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。通过抑制Tktl1的表达,可以降低肿瘤细胞的增殖能力和对化疗药物的抵抗性,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。此外,Tktl1在生殖细胞和白血病细胞中的表达也提示其在生殖发育和代谢重编程中的重要作用。进一步研究Tktl1的功能和调控机制,将有助于深入理解其在不同生物学过程中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的靶点和策略。

参考文献:
1. Heller, Sonja, Maurer, Gabriele D, Wanka, Christina, Steinbach, Joachim P, Rieger, Johannes. 2018. Gene Suppression of Transketolase-Like Protein 1 (TKTL1) Sensitizes Glioma Cells to Hypoxia and Ionizing Radiation. In International journal of molecular sciences, 19, . doi:10.3390/ijms19082168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30044385/
2. Zhang, Song, Yang, Ju-Hong, Guo, Chang-Kai, Cai, Peng-Cheng. 2007. Gene silencing of TKTL1 by RNAi inhibits cell proliferation in human hepatoma cells. In Cancer letters, 253, 108-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17321041/
3. Yuan, Xiaole, Kang, Huaiyan, Liu, Bo, Chen, Shenghui, Du, Xiaomin. . Molecular Characteristics and Expression of TKTL1 in Germ Cells: Implications for Nontumour Cell Research. In Reproduction in domestic animals = Zuchthygiene, 59, e14723. doi:10.1111/rda.14723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39311634/
4. Baptista, Inês, Karakitsou, Effrosyni, Cazier, Jean-Baptiste, Marin, Silvia, Cascante, Marta. 2022. TKTL1 Knockdown Impairs Hypoxia-Induced Glucose-6-phosphate Dehydrogenase and Glyceraldehyde-3-phosphate Dehydrogenase Overexpression. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23073574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408935/
5. Zheng, Xing, Li, Hongxia. 2018. TKTL1 modulates the response of paclitaxel-resistant human ovarian cancer cells to paclitaxel. In Biochemical and biophysical research communications, 503, 572-579. doi:10.1016/j.bbrc.2018.06.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29885837/
6. Philipp, M, Schwaab, J, Dietz, C T, Müller, M C, Erben, P. 2014. Expression of transketolase-like gene 1 (TKTL1) depends on disease phase in patients with chronic myeloid leukaemia (CML). In Journal of cancer research and clinical oncology, 140, 411-7. doi:10.1007/s00432-013-1579-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390277/