Gpr63-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr63-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15352

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr63em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-81006-Gpr63-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr63-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15352) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 63
基因别称
PSP24beta,Psp24-2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030733 | Ensembl: ENSMUST00000038920
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135884A homozygous frameshift mutation affecting the C-terminus of the peptide exacerbates microcephaly and induces neural tube defects when expressed in the Ttc21b alien mutant.
Gpr63,也称为G蛋白偶联受体63,是一种在哺乳动物中表达的G蛋白偶联受体。Gpr63属于孤儿G蛋白偶联受体家族,其内源配体尚未完全明确。然而,研究表明,Gpr63可能参与多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞增殖、迁移和分化。在多种组织中,Gpr63的表达水平相对较高,特别是在大脑和免疫系统相关组织中。

在细胞信号传导方面,Gpr63已被证实与多种细胞内信号通路相关,包括cAMP信号通路和Src/STAT3信号通路。例如,在血管内皮细胞中,S1P可以通过与Gpr63结合来增强结直肠癌细胞迁移和干性。此外,Gpr63还可能参与其他细胞内信号通路的调节,但其具体作用机制尚待进一步研究[2]。

在细胞增殖和分化方面,Gpr63可能发挥重要作用。例如,在结直肠癌中,Gpr63的表达与淋巴结转移和远处转移密切相关,并促进细胞迁移和干性。此外,Gpr63还可能影响多种癌症的发展,包括多发性骨髓瘤和颅内动脉瘤[3,4]。在多发性骨髓瘤中,Gpr63的表达与患者的预后相关,并可能作为疾病预后的生物标志物。在颅内动脉瘤中,Gpr63的基因变异可能与动脉瘤的易感性相关。

在神经系统发育方面,Gpr63可能发挥重要作用。例如,在小鼠模型中,Gpr63的基因变异可以影响前脑大小,并与小头症的发生相关[1]。此外,Gpr63还可能参与其他神经系统发育相关的生物学过程,但其具体作用机制尚待进一步研究。

综上所述,Gpr63是一种重要的G蛋白偶联受体,可能参与多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞增殖、迁移和分化。Gpr63的研究有助于深入理解G蛋白偶联受体的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Snedeker, John, Gibbons, William J, Paulding, David F, Prows, Daniel R, Stottmann, Rolf W. 2019. Gpr63 is a modifier of microcephaly in Ttc21b mouse mutants. In PLoS genetics, 15, e1008467. doi:10.1371/journal.pgen.1008467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31730647/
2. Zeng, Sisi, Liang, Yunshi, Hu, Huiling, Wang, Feifei, Liang, Li. 2022. Endothelial cell-derived S1P promotes migration and stemness by binding with GPR63 in colorectal cancer. In Pathology, research and practice, 240, 154197. doi:10.1016/j.prp.2022.154197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36371997/
3. Lv, Tiange, Zhang, Haocong. 2024. Mitophagy-related gene signature for predicting the prognosis of multiple myeloma. In Heliyon, 10, e24520. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38317923/
4. Yan, Junxia, Hitomi, Toshiaki, Takenaka, Katsunobu, Harada, Kouji H, Koizumi, Akio. 2015. Genetic study of intracranial aneurysms. In Stroke, 46, 620-6. doi:10.1161/STROKEAHA.114.007286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25649796/