Ckap2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ckap2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15349

品系全称

C57BL/6JCya-Ckap2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80986-Ckap2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ckap2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15349) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytoskeleton associated protein 2
基因别称
LB1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001004140.2 | Ensembl: ENSMUST00000046916
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~9883 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CKAP2,也称为Cytoskeleton-associated protein 2,是一种细胞骨架相关蛋白。它参与细胞骨架的稳定性和功能,并可能在细胞分裂、迁移和增殖中发挥作用。CKAP2的表达与多种疾病相关,包括肠易激综合征(IBS)、癌症、细胞衰老和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

在IBS的研究中,CKAP2被确定为一种遗传易感基因。一项全基因组关联研究(GWAS)发现,CKAP2基因与IBS的风险相关,并且在焦虑、神经质和抑郁症方面也存在全基因组水平的强相关性[1]。这表明CKAP2可能在脑-肠相互作用中发挥作用,并与情绪和焦虑障碍存在共同的致病途径。

在癌症研究中,CKAP2的表达与多种癌症的发生和发展相关。研究发现,CKAP2在肺腺癌、宫颈癌、乳腺癌和卵巢癌中表达上调,并与不良预后相关[2,5,7,8]。CKAP2的过表达可以促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并通过FAK-ERK信号通路发挥其致癌作用[5,8]。此外,CKAP2还可以调节细胞分裂和细胞死亡,在p53依赖性的细胞周期调控中发挥重要作用[6]。

在细胞衰老的研究中,CKAP2也被发现与细胞衰老相关。研究发现,CKAP2的表达与细胞衰老相关基因的表达相关,并且CKAP2的过表达可以诱导细胞衰老相关的表型,如细胞数量减少、p16/p21激活和形态学改变[3]。

在ARDS的研究中,CKAP2被发现与ARDS的发生和发展相关。研究发现,CKAP2的表达与ARDS的发病机制相关,并且CKAP2可能通过影响细胞衰老和炎症反应在ARDS的发生和发展中发挥作用[4]。

综上所述,CKAP2是一种重要的细胞骨架相关蛋白,参与细胞分裂、迁移、增殖和细胞衰老等生物学过程。CKAP2的表达与多种疾病相关,包括肠易激综合征、癌症、细胞衰老和急性呼吸窘迫综合征等。CKAP2的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Eijsbouts, Chris, Zheng, Tenghao, Kennedy, Nicholas A, Jostins, Luke, Parkes, Miles. 2021. Genome-wide analysis of 53,400 people with irritable bowel syndrome highlights shared genetic pathways with mood and anxiety disorders. In Nature genetics, 53, 1543-1552. doi:10.1038/s41588-021-00950-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34741163/
2. Zhang, Sen, Li, Na, Yang, Yonghua, Fu, Guoquan, Cai, Jun. 2022. CKAP2 overexpression correlates with worse overall survival in patients with lung adenocarcinoma. In Medicine, 101, e29796. doi:10.1097/MD.0000000000029796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35905213/
3. Avelar, Roberto A, Ortega, Javier Gómez, Tacutu, Robi, Bishop, Cleo L, de Magalhães, João Pedro. 2020. A multidimensional systems biology analysis of cellular senescence in aging and disease. In Genome biology, 21, 91. doi:10.1186/s13059-020-01990-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32264951/
4. Li, Gang, Yan, Ke, Zhang, Wanyi, Pan, Haiyan, Guo, Pengxiang. 2024. ARDS and aging: TYMS emerges as a promising biomarker and therapeutic target. In Frontiers in immunology, 15, 1365206. doi:10.3389/fimmu.2024.1365206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38558817/
5. Guo, Qi-Sang, Song, Yu, Hua, Ke-Qin, Gao, Shu-Jun. 2017. Involvement of FAK-ERK2 signaling pathway in CKAP2-induced proliferation and motility in cervical carcinoma cell lines. In Scientific reports, 7, 2117. doi:10.1038/s41598-017-01832-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28522860/
6. Tsuchihara, Katsuya, Lapin, Valentina, Bakal, Christopher, Benchimol, Samuel, Mak, Tak Wah. . Ckap2 regulates aneuploidy, cell cycling, and cell death in a p53-dependent manner. In Cancer research, 65, 6685-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16061649/
7. Dos Santos, Alexsandro, Ouellete, Geneviève, Diorio, Caroline, Elowe, Sabine, Durocher, Francine. 2022. Knockdown of CKAP2 Inhibits Proliferation, Migration, and Aggregate Formation in Aggressive Breast Cancer. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14153759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35954424/
8. Zhang, Mei, Zhao, Longjun. 2017. CKAP2 Promotes Ovarian Cancer Proliferation and Tumorigenesis Through the FAK-ERK Pathway. In DNA and cell biology, 36, 983-990. doi:10.1089/dna.2017.3876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28933561/