Gpr84-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr84-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15339

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr84em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80910-Gpr84-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr84-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15339) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 84
基因别称
EX33
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030720 | Ensembl: ENSMUST00000079824
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1934129Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced IL4 production in response to CD3 crosslinking.
Gpr84,即G蛋白偶联受体84,是一种介导中链脂肪酸(MCFA)信号传导的受体。Gpr84在多种细胞类型中表达,包括棕色脂肪细胞、巨噬细胞、微胶质细胞和软骨细胞等,并在多种生物学过程中发挥作用,包括代谢、免疫调节、神经保护和骨代谢等。

Gpr84在代谢中的作用主要通过与脂肪酸的结合来调节棕色脂肪细胞的活动。研究发现,Gpr84在棕色脂肪组织中高表达,并在冷暴露时被激活,促进棕色脂肪细胞的产热作用。缺乏Gpr84的小鼠表现出棕色脂肪细胞功能障碍,对冷暴露的耐受性降低。此外,Gpr84的激动剂可以恢复棕色脂肪细胞的功能,提示Gpr84在调节能量代谢中发挥重要作用[1]。

除了代谢作用,Gpr84还在免疫调节中发挥作用。研究发现,Gpr84在巨噬细胞中表达,并参与调节巨噬细胞的吞噬作用。缺乏Gpr84的巨噬细胞对细菌的吞噬能力下降,而Gpr84的激动剂可以增强巨噬细胞的吞噬作用。此外,Gpr84还参与调节巨噬细胞的极化,促进M2型巨噬细胞的分化,抑制炎症反应[2]。

Gpr84在神经保护中也发挥重要作用。研究发现,Gpr84在视网膜微胶质细胞中表达,并参与调节视网膜微胶质细胞的活化。缺乏Gpr84的小鼠在视神经损伤后表现出视网膜神经元的损伤减轻,提示Gpr84可能参与调节神经炎症反应[3]。

此外,Gpr84还在骨代谢中发挥作用。研究发现,Gpr84在巨噬细胞中表达,并参与调节破骨细胞的生成。缺乏Gpr84的巨噬细胞表现出破骨细胞生成增加,提示Gpr84可能作为破骨细胞生成的负性调节因子[4]。

综上所述,Gpr84是一种重要的G蛋白偶联受体,在多种生物学过程中发挥作用。Gpr84参与调节能量代谢、免疫调节、神经保护和骨代谢等过程。Gpr84的研究有助于深入理解G蛋白偶联受体的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xue-Nan, An, Yu A, Paschoal, Vivian A, Gupta, Rana K, Oh, Da Young. 2023. GPR84-mediated signal transduction affects metabolic function by promoting brown adipocyte activity. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI168992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37856216/
2. Kamber, Roarke A, Nishiga, Yoko, Morton, Bhek, Sage, Julien, Bassik, Michael C. 2021. Inter-cellular CRISPR screens reveal regulators of cancer cell phagocytosis. In Nature, 597, 549-554. doi:10.1038/s41586-021-03879-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34497417/
3. Sato, Kota, Ohno-Oishi, Michiko, Yoshida, Masaaki, Kimura, Ikuo, Nakazawa, Toru. 2023. The GPR84 molecule is a mediator of a subpopulation of retinal microglia that promote TNF/IL-1α expression via the rho-ROCK pathway after optic nerve injury. In Glia, 71, 2609-2622. doi:10.1002/glia.24442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37470163/
4. Lin, Yao, Zhang, Wenbin, Jiang, Xiangkang, Zhang, Zhaocai, Zhang, Mao. 2024. Sodium octanoate mediates GPR84-dependent and independent protection against sepsis-induced myocardial dysfunction. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 180, 117455. doi:10.1016/j.biopha.2024.117455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39341076/