Senp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Senp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15324

品系全称

C57BL/6JCya-Senp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80886-Senp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Senp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SUMO/sentrin specific peptidase 3
基因别称
Smt3ip,Smt3ip1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030702 | Ensembl: ENSMUST00000005336
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因SENP3(SUMO-specific protease 3)是一种重要的SUMO特异性蛋白酶,负责去SUMO化修饰,调节蛋白质的稳定性、定位和功能。SENP3在细胞周期、DNA损伤修复、细胞凋亡和炎症反应等生物学过程中发挥着关键作用。近年来,SENP3在肿瘤发生发展中的作用越来越受到关注。

SENP3在多种肿瘤中发挥着重要作用。研究表明,SENP3在结直肠癌、乳腺癌、肝细胞癌、胰腺导管腺癌和前列腺癌等多种肿瘤中表达上调,与肿瘤的恶性行为、转移和预后不良密切相关。例如,SENP3可以促进M2巨噬细胞的极化,从而促进乳腺癌的进展[2]。SENP3还可以通过去SUMO化修饰DKC1,抑制胰腺导管腺癌的侵袭和转移[3]。此外,SENP3还可以通过去SUMO化修饰BACH2,维持调节性T细胞的稳定性和功能,从而参与肿瘤免疫抑制[4]。

SENP3的调节机制也备受关注。研究表明,SENP3的表达和活性受到多种因素的调节,包括氧化应激、细胞因子和表观遗传修饰等。例如,氧化应激可以促进SENP3的积累和活性,从而促进STING介导的树突状细胞抗肿瘤免疫反应[1]。此外,SENP3还可以与Akt1相互作用,促进M2巨噬细胞的极化[2]。SENP3还可以与SIX1相互作用,调节其稳定性,从而促进前列腺癌的增殖和迁移[5]。

综上所述,SENP3是一种重要的SUMO特异性蛋白酶,在多种肿瘤中发挥着重要作用。SENP3的调节机制也备受关注。深入研究SENP3的生物学功能和调节机制,有助于揭示肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Zhilin, Teng, Xiao-Lu, Zhang, Tianyu, Wang, Zhengting, Zou, Qiang. . SENP3 senses oxidative stress to facilitate STING-dependent dendritic cell antitumor function. In Molecular cell, 81, 940-952.e5. doi:10.1016/j.molcel.2020.12.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33434504/
2. Xiao, Ming, Bian, Qi, Lao, Yimin, Sun, Xuxu, Yang, Jie. 2021. SENP3 loss promotes M2 macrophage polarization and breast cancer progression. In Molecular oncology, 16, 1026-1044. doi:10.1002/1878-0261.12967. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932085/
3. Wu, Xiao, Li, Jian-Hui, Xu, Long, Ni, Xuhao, Yin, Xiao-Yu. 2023. SUMO specific peptidase 3 halts pancreatic ductal adenocarcinoma metastasis via deSUMOylating DKC1. In Cell death and differentiation, 30, 1742-1756. doi:10.1038/s41418-023-01175-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37188742/
4. Yu, Xiaoyan, Lao, Yimin, Teng, Xiao-Lu, Yi, Jing, Zou, Qiang. 2018. SENP3 maintains the stability and function of regulatory T cells via BACH2 deSUMOylation. In Nature communications, 9, 3157. doi:10.1038/s41467-018-05676-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30089837/
5. Shao, Zhenlong, Liu, Shutong, Sun, Wenshuang, Liu, Jinbao, Huang, Hongbiao. 2024. SENP3 mediates deSUMOylation of SIX1 to promote prostate cancer proliferation and migration. In Cellular & molecular biology letters, 29, 146. doi:10.1186/s11658-024-00665-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623295/