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Dhx58-KO 基因敲除小鼠

Dhx58-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dhx58-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15317

品系全称

C57BL/6JCya-Dhx58em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80861-Dhx58-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dhx58-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15317) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DExH-box helicase 58
基因别称
B430001I08Rik，D11Lgp2e，LPG2，Lgp2，RLR-3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030150 | Ensembl: ENSMUST00000017974
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931560Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to EMCV infection and decreased susceptibility to VSV infection. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to WNV infection.
更多信息
Dhx58基因，也称为DExH-box helicase 58，编码一种DExH-box RNA解旋酶，属于DEAD/DExH-box解旋酶家族。DExH-box RNA解旋酶是一类能够解开RNA双链结构的酶，参与多种RNA代谢过程，如RNA剪接、转运和降解。Dhx58基因的表达和功能在不同物种和组织中有所差异，但其基本功能和生物学作用相对保守。

在肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中，肝细胞铁死亡是一个重要的病理过程，而Dhx58基因的表达和功能与肝细胞铁死亡密切相关。研究发现，肝细胞特异性Dhx58基因敲除小鼠在肝脏I/R损伤后，肝细胞铁死亡程度显著增强，表明Dhx58基因可能通过抑制肝细胞铁死亡来减轻肝脏I/R损伤[1]。进一步研究发现，Dhx58基因的表达受到干扰素-α（IFN-α）的调控。在肝细胞中，IFN-α可以增加DHX58蛋白的表达，并通过m6A修饰机制促进谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的翻译，从而抑制肝细胞铁死亡。因此，IFN-α和DHX58基因可能成为治疗肝脏I/R损伤的新靶点[1]。

在猪中，Dhx58基因的表达受到Poly I:C和脂多糖（LPS）的刺激，并可能与猪的免疫反应相关。研究发现，猪Dhx58基因的第九个内含子中存在一个多态性位点（g.4919G>C），该位点与1日龄猪的红细胞分布宽度以及17日龄猪的白细胞计数、淋巴细胞绝对计数和血小板分布宽度等血液参数相关。此外，具有GG基因型的个体比具有CC或GC基因型的个体具有显著更高的平均白细胞计数[2]。

在肝癌中，DHX58基因的表达受到MATR3蛋白的调控。MATR3是一种核基质蛋白，在肝癌中表达上调，并与不良预后相关。研究发现，MATR3通过其RRM结构域结合到DHX58 mRNA上，并招募m6A阅读器YTHDF2，导致DHX58 mRNA的降解和I型干扰素信号通路的抑制。因此，MATR3可能通过抑制I型干扰素信号通路来促进肝癌的进展[3]。

在牛呼吸道疾病（BRD）中，Dhx58基因的表达在发病前后没有显著差异，但在不同年龄阶段的牛中存在差异。研究发现，在BRD发病前后，Dhx58基因的表达没有显著差异。然而，在不同年龄阶段的牛中，Dhx58基因的表达存在差异。这表明，Dhx58基因的表达可能受到发育因素的影响，而与BRD的发病机制无关[4]。

在流感病毒感染中，Dhx58基因的表达受到病毒RNA的调控。研究发现，流感病毒感染可以激活DExH-box helicase 58（DHX58）依赖的细胞质RNA感受途径，进而激活I型干扰素信号通路，促进抗病毒免疫反应[5]。此外，Dhx58基因的表达还受到IFIH1基因的调控。研究发现，IFIH1和DHX58基因的遗传多态性与中国汉族人群丙型肝炎的慢性化相关[6]。

在Werner综合征（WS）中，Dhx58基因的表达受到逆转录元件的调控。研究发现，WS患者的巨噬细胞中，逆转录元件激活了DHX58依赖的细胞质RNA感受途径，导致I型干扰素信号通路的激活和炎症反应的加剧。因此，抑制巨噬细胞中I型干扰素信号通路可能成为治疗WS患者动脉粥样硬化的新策略[7]。

在糖尿病视网膜病变中，Dhx58基因的表达受到促红细胞生成素的调控。研究发现，促红细胞生成素可以抑制糖尿病视网膜中Dhx58基因的表达，从而减轻糖尿病视网膜的炎症和细胞凋亡[8]。

综上所述，Dhx58基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肝脏I/R损伤、猪的免疫反应、肝癌、牛呼吸道疾病、流感病毒感染、丙型肝炎、Werner综合征和糖尿病视网膜病变。Dhx58基因的表达和功能受到多种因素的调控，包括干扰素-α、MATR3蛋白、逆转录元件和促红细胞生成素等。Dhx58基因的研究有助于深入理解RNA解旋酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jia, Kai-Wei, Yao, Ren-Qi, Fan, Yi-Wen, Yao, Yong-Ming, Hou, Jin. 2024. Interferon-α stimulates DExH-box helicase 58 to prevent hepatocyte ferroptosis. In Military Medical Research, 11, 22. doi:10.1186/s40779-024-00524-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622688/
2. Li, X Y, Han, C M, Wang, Y, Gao, Q H, Zhao, S H. . Expression patterns and association analysis of the porcine DHX58 gene. In Animal genetics, 41, 537-40. doi:10.1111/j.1365-2052.2010.02027.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20331611/
3. Xiao, Zhaofeng, Chen, Huan, Xu, Nan, Wang, Shuai, Xu, Xiao. 2024. MATR3 promotes liver cancer progression by suppressing DHX58-mediated type I interferon response. In Cancer letters, 604, 217231. doi:10.1016/j.canlet.2024.217231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276912/
4. Elder, Lily A, Hinnant, Holly R, Mandella, Chris M, Slanzon, Giovana S, McConnel, Craig S. 2023. Differential gene expression in peripheral leukocytes of pre-weaned Holstein heifer calves with respiratory disease. In PloS one, 18, e0285876. doi:10.1371/journal.pone.0285876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192182/
5. Onoguchi, Kazuhide, Yoneyama, Mitsutoshi, Fujita, Takashi. 2010. Retinoic acid-inducible gene-I-like receptors. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 31, 27-31. doi:10.1089/jir.2010.0057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950133/
6. Zhou, Lei, Sun, Shiwei, Xu, Liang, Zhang, Tieqi, Wang, Minghai. 2019. DExH-Box helicase 58 enhances osteoblast differentiation of osteoblastic cells via Wnt/β-Catenin signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 511, 307-311. doi:10.1016/j.bbrc.2019.02.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30795861/
7. Bao, Yanyan, Gao, Yingjie, Shi, Yujing, Cui, Xiaolan. 2017. Dynamic gene expression analysis in a H1N1 influenza virus mouse pneumonia model. In Virus genes, 53, 357-366. doi:10.1007/s11262-017-1438-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28243843/
8. Huang, Peng, Wu, Jing-Jing, Zhang, Jin-Wei, Yue, Ming, Hou, Wei. 2023. Genetic variants of IFIH1 and DHX58 affect the chronicity of hepatitis C in the Chinese Han population. In PeerJ, 11, e14740. doi:10.7717/peerj.14740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36743960/

资料下载

S-KO-15317_6J_80861_Dhx58_Exon 5~7_strategy.pdf
S-KO-15317_6J_80861_Dhx58_Exon 5~7_strategy.pdf
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