Kcnip4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcnip4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15293

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnip4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80334-Kcnip4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnip4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15293) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kv channel interacting protein 4
基因别称
Calp,Calp250,KChIP4,KChIP4a
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199242 | Ensembl: ENSMUST00000087395
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KCNIP4,也称为Kv通道互作蛋白4,是钾通道互作蛋白家族中的一员,编码钾电压门控通道互作蛋白。KCNIP4与钾电压门控通道蛋白相互作用,参与调节神经元中的钾离子通道活性,影响神经元兴奋性和神经信号传导。KCNIP4在多种神经元类型中表达,包括海马神经元、皮层神经元和小脑神经元等。此外,KCNIP4还与早老素和Wnt/β-连环蛋白信号通路相关,参与神经元发育和突触可塑性等过程。

KCNIP4在多种神经精神疾病中发挥重要作用,包括注意力缺陷/多动障碍(ADHD)和人格障碍(PD)。研究发现,KCNIP4基因与ADHD和PD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致这些疾病的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与PD和ADHD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致这些疾病的发生[1]。另一项研究发现,KCNIP4基因与犬类小脑共济失调的发生机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致犬类小脑共济失调的发生[2]。此外,KCNIP4基因还与肾细胞癌的发生机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致肾细胞癌的发生[3]。

KCNIP4在多种呼吸系统疾病中发挥重要作用,包括哮喘。研究发现,KCNIP4基因与哮喘的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致哮喘的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与哮喘的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致哮喘的发生[4]。

KCNIP4在多种神经系统疾病中发挥重要作用,包括缺血性卒中。研究发现,KCNIP4基因与缺血性卒中的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致缺血性卒中的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与缺血性卒中的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致缺血性卒中的发生[5]。

KCNIP4在多种神经精神疾病中发挥重要作用,包括自闭症谱系障碍(ASD)。研究发现,KCNIP4基因与ASD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致ASD的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与ASD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致ASD的发生[6]。

KCNIP4在多种药物反应中发挥重要作用,包括ACE抑制剂诱导的咳嗽。研究发现,KCNIP4基因与ACE抑制剂诱导的咳嗽的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致ACE抑制剂诱导的咳嗽的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与ACE抑制剂诱导的咳嗽的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致ACE抑制剂诱导的咳嗽的发生[7]。

KCNIP4在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中发挥重要作用。研究发现,KCNIP4基因与AD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致AD的发生。例如,一项研究发现,KCNIP4基因与AD的发病机制相关,KCNIP4基因突变或表达异常可能导致AD的发生[8]。

KCNIP4在多种疾病中发挥重要作用,包括神经精神疾病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物反应和神经退行性疾病。KCNIP4基因突变或表达异常可能导致这些疾病的发生。因此,KCNIP4基因是多种疾病发生发展的重要候选基因。

参考文献:
1. Weißflog, Lena, Scholz, Claus-Jürgen, Jacob, Christian P, Lesch, Klaus-Peter, Reif, Andreas. 2012. KCNIP4 as a candidate gene for personality disorders and adult ADHD. In European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 23, 436-47. doi:10.1016/j.euroneuro.2012.07.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22981920/
2. Jenkins, Christopher A, Kalmar, Lajos, Matiasek, Kaspar, De Risio, Luisa, Ricketts, Sally L. 2020. Characterisation of canine KCNIP4: A novel gene for cerebellar ataxia identified by whole-genome sequencing two affected Norwegian Buhund dogs. In PLoS genetics, 16, e1008527. doi:10.1371/journal.pgen.1008527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999692/
3. Bonne, Anita, Vreede, Lilian, Kuiper, Roland P, Schoenmakers, Eric F P M, Geurts van Kessel, Ad. . Mapping of constitutional translocation breakpoints in renal cell cancer patients: identification of KCNIP4 as a candidate gene. In Cancer genetics and cytogenetics, 179, 11-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17981209/
4. Himes, Blanca E, Sheppard, Keith, Berndt, Annerose, Shapiro, Steve D, Weiss, Scott T. 2013. Integration of mouse and human genome-wide association data identifies KCNIP4 as an asthma gene. In PloS one, 8, e56179. doi:10.1371/journal.pone.0056179. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23457522/
5. Su, Zi-Jun, Wang, Xu-Yi, Zhou, Chen, Chai, Zhen. 2019. Down-regulation of miR-3068-3p enhances kcnip4-regulated A-type potassium current to protect against glutamate-induced excitotoxicity. In Journal of neurochemistry, 153, 617-630. doi:10.1111/jnc.14932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792968/
6. Ji, Guoli, Li, Shuchao, Ye, Lishan, Guan, Jinting. 2021. Gene Module Analysis Reveals Cell-Type Specificity and Potential Target Genes in Autism's Pathogenesis. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9040410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33920310/
7. Mosley, J D, Shaffer, C M, Van Driest, S L, Denny, J C, Roden, D M. 2015. A genome-wide association study identifies variants in KCNIP4 associated with ACE inhibitor-induced cough. In The pharmacogenomics journal, 16, 231-7. doi:10.1038/tpj.2015.51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26169577/
8. Dharshini, S Akila Parvathy, Sanz-Ros, Jorge, Pan, Jie, Otero-Garcia, Marcos, Cobos, Inma. 2024. Molecular Signatures of Resilience to Alzheimer's Disease in Neocortical Layer 4 Neurons. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.03.621787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39574639/