Bcl9l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcl9l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15288

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl9lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80288-Bcl9l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl9l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15288) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell CLL/lymphoma 9-like
基因别称
B9L,BCL9-2,DLNB11
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030256 | Ensembl: ENSMUST00000074989
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933114Mice homozygous for a null allele show lethality around E10.5-E11, embryonic growth arrest around E10, and complete block of branching morphogenesis and labyrinth layer formation in the placenta.
Bcl9l,全称为BCL9-like,是一种与Wnt/β-catenin信号通路相关的基因。该基因在哺乳动物中高度保守,其编码的蛋白在细胞内作为β-catenin的共激活因子,参与调控基因表达和细胞行为。Bcl9l蛋白包含多个保守的B9H结构域,这些结构域与Wnt信号通路中的其他分子相互作用,共同调控细胞生长、分化和肿瘤发生。

Bcl9l在多种肿瘤组织中表达异常,例如膀胱癌、结直肠癌、子宫癌肉瘤等。在膀胱癌中,Bcl9l的表达水平与肿瘤的恶性程度相关,高表达预示着不良的预后[6]。研究发现,NAT10介导的mRNA N4-乙酰胞嘧啶修饰可以促进膀胱癌的进展,其中Bcl9l是NAT10作用的靶标之一[1]。在结直肠癌中,Bcl9l的突变和表达异常与肿瘤的发生和发展密切相关。一项全外显子组测序研究发现,Bcl9l在结直肠癌中频繁发生杂合性缺失和突变[5]。此外,Bcl9l的表达水平与肿瘤的微卫星不稳定性相关,提示其可能参与了肿瘤的免疫逃逸机制[2]。

在子宫癌肉瘤中,Bcl9l的突变率也较高,提示其可能与肿瘤的发生和发展密切相关[4]。此外,Bcl9l的表达水平与肿瘤的恶性程度相关,高表达预示着不良的预后。研究发现,Bcl9l的表达水平与Wnt/β-catenin信号通路的激活程度相关,提示其可能通过该信号通路影响肿瘤的发生和发展。

在神经母细胞瘤中,Bcl9l的表达水平与肿瘤的恶性程度相关,高表达预示着不良的预后[3]。研究发现,Bcl9l通过调控Wnt/β-catenin信号通路,影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外,Bcl9l的表达水平与肿瘤的染色体不稳定性相关,提示其可能参与了肿瘤的遗传进化过程。

综上所述,Bcl9l是一种与Wnt/β-catenin信号通路相关的基因,在多种肿瘤组织中表达异常。Bcl9l的突变和表达异常与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。Bcl9l可能通过Wnt/β-catenin信号通路影响肿瘤细胞的生物学行为,包括增殖、迁移、侵袭和染色体不稳定性。未来,深入研究Bcl9l的生物学功能和作用机制,有助于开发针对肿瘤的治疗策略,提高肿瘤患者的生存率。

参考文献:
1. Wang, Ganping, Zhang, Ming, Zhang, Yiming, Chen, Binshen, Liu, Chunxiao. . NAT10-mediated mRNA N4-acetylcytidine modification promotes bladder cancer progression. In Clinical and translational medicine, 12, e738. doi:10.1002/ctm2.738. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35522942/
2. Giannakis, Marios, Mu, Xinmeng Jasmine, Shukla, Sachet A, Ogino, Shuji, Garraway, Levi A. 2016. Genomic Correlates of Immune-Cell Infiltrates in Colorectal Carcinoma. In Cell reports, 15, 857-865. doi:10.1016/j.celrep.2016.03.075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27149842/
3. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . Identification and characterization of human BCL9L gene and mouse Bcl9l gene in silico. In International journal of molecular medicine, 12, 643-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12964048/
4. Tu, J, Xu, J Z, Zhang, Y S, Deng, L F. . [Clinicopathological and gene mutation characteristics of uterine carcinosarcoma]. In Zhonghua yi xue za zhi, 103, 1864-1867. doi:10.3760/cma.j.cn112137-20230116-00086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37357193/
5. López-García, Carlos, Sansregret, Laurent, Domingo, Enric, Tomlinson, Ian, Swanton, Charles. . BCL9L Dysfunction Impairs Caspase-2 Expression Permitting Aneuploidy Tolerance in Colorectal Cancer. In Cancer cell, 31, 79-93. doi:10.1016/j.ccell.2016.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28073006/
6. Kotolloshi, Roland, Gajda, Mieczyslaw, Grimm, Marc-Oliver, Steinbach, Daniel. 2022. Wnt/β-Catenin Signalling and Its Cofactor BCL9L Have an Oncogenic Effect in Bladder Cancer Cells. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23105319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628130/