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Parp9-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 9
基因别称
ARTD9，Bagl，Bal，PARP-9
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030253 | Ensembl: ENSMUST00000114878
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933117Mice homozygous for a null allele exhibit higher viral titers in the liver, lungs, spleen, and brains, and decreased type I IFN production in response to infection with RNA virus.
Parp9，即多聚ADP核糖聚合酶9，是人体内17种PARPs家族成员之一。它拥有一个PARP结构域，能够将ADP-核糖基团转移到目标蛋白上，引发ADP-核糖基化反应。Parp9最初被发现与DNA损伤修复有关，但近年来研究表明，它还在多种生物学过程中发挥重要作用，包括基因转录、细胞应激反应、脂质代谢和免疫反应等。
在脂质代谢方面，Parp9与胆固醇代谢密切相关。胆固醇代谢的失调是多种疾病发生的根源，如高脂血症、肥胖、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病、动脉粥样硬化等。研究表明，Parp9通过调节胆固醇代谢相关基因的表达，影响脂质代谢和脂质稳态，进而影响上述疾病的发生和发展[1]。
Parp9还与巨噬细胞的活化有关。巨噬细胞在血管疾病的发生发展中起着重要作用，但其活化机制尚不清楚。研究发现，Parp9和Parp14共同调节巨噬细胞的活化。Parp14沉默可诱导M(IFNγ)细胞中的促炎基因和STAT1磷酸化，而抑制M(IL-4)细胞中的抗炎基因表达和STAT6磷酸化。Parp9沉默则抑制M(IFNγ)细胞中的促炎基因和STAT1磷酸化。Parp14通过ADP-核糖基化STAT1，而Parp9抑制这种ADP-核糖基化。这些发现表明，Parp9和Parp14共同调节巨噬细胞的活化，参与血管疾病的发生和发展[2]。
Parp9还影响心肌功能。心肌纤维化是心脏疾病发生发展的重要病理过程，与心脏纤维母细胞的过度活化密切相关。研究发现，Parp9通过转化生长因子-β/Smad信号通路影响心肌纤维母细胞的活化和心肌纤维化。此外，研究发现，抗纤维化药物吡非尼酮可以有效抑制Ang II诱导的心肌纤维母细胞的增殖、迁移和纤维化，降低Parp9的表达和纤维化标记物的水平。这些研究提示，Parp9可能是治疗心肌纤维化的潜在靶点[3]。
Parp9还与铁死亡的免疫反应有关。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的细胞死亡方式，在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。研究发现，Parp9与铁死亡相关基因PPARD、MAPK14、POR、CDCA3和PDK4共同参与铁死亡的免疫反应。此外，研究发现，Parp9与免疫细胞浸润和氧化应激相关通路密切相关，提示Parp9可能在铁死亡的免疫反应中发挥重要作用[4]。
Parp9还与脑胶质瘤的发生和发展有关。脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤，其发生发展过程与免疫反应密切相关。研究发现，Parp9在脑胶质瘤中高表达，且高表达与不良预后和晚期临床病理特征相关。此外，研究发现，Parp9与免疫相关通路密切相关，提示Parp9可能是脑胶质瘤的潜在免疫治疗靶点[5]。
Parp9还与肺结核的发生和发展有关。研究发现，Parp9基因在肺结核患者中低甲基化，且低甲基化与延迟痰菌转换、全身症状和晚期病变相关。此外，研究发现，Parp9基因的DNA去甲基化与铁死亡相关基因的DNA去甲基化密切相关，提示Parp9可能在肺结核的发生和发展中发挥重要作用[6]。
Parp9还与骨髓增生异常综合征的发生和发展有关。骨髓增生异常综合征是一种克隆性造血系统疾病，具有向急性髓细胞白血病转化的风险。研究发现，Parp9基因在骨髓增生异常综合征患者中表达上调，且与骨髓增生异常综合征的诊断和预后密切相关。此外，研究发现，Parp9基因与免疫细胞浸润密切相关，提示Parp9可能在骨髓增生异常综合征的发生和发展中发挥重要作用[7]。
Parp9还与原发性胆汁性胆管炎和系统性红斑狼疮的发生和发展有关。研究发现，Parp9基因在原发性胆汁性胆管炎和系统性红斑狼疮患者中表达上调，且与原发性胆汁性胆管炎和系统性红斑狼疮的诊断和预后密切相关。此外，研究发现，Parp9基因与免疫细胞浸润密切相关，提示Parp9可能在原发性胆汁性胆管炎和系统性红斑狼疮的发生和发展中发挥重要作用[8]。
Parp9还与抗病毒先天免疫有关。研究发现，Parp9基因在抗病毒先天免疫中发挥重要作用。Parp9基因的ADP-核糖基化活性可被抑制，而其抗病毒活性仍然存在，提示Parp9基因的抗病毒活性与ADP-核糖基化活性无关[9]。
Parp9还与类风湿性关节炎的发生和发展有关。研究发现，Parp9基因在类风湿性关节炎患者中低甲基化，且低甲基化与类风湿性关节炎的诊断和预后密切相关。此外，研究发现，Parp9基因与干扰素诱导基因相互作用网络密切相关，提示Parp9基因可能在类风湿性关节炎的发生和发展中发挥重要作用[10]。
综上所述，Parp9是一种重要的PARPs家族成员，参与调控多种生物学过程，包括脂质代谢、免疫反应、心肌功能和抗病毒先天免疫等。Parp9在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用，如高脂血症、肥胖、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病、动脉粥样硬化、心肌纤维化、铁死亡、脑胶质瘤、肺结核、骨髓增生异常综合征、原发性胆汁性胆管炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等。此外，Parp9还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Parp9的研究有助于深入理解PARPs家族成员的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Szántó, Magdolna, Gupte, Rebecca, Kraus, W Lee, Pacher, Pal, Bai, Peter. 2021. PARPs in lipid metabolism and related diseases. In Progress in lipid research, 84, 101117. doi:10.1016/j.plipres.2021.101117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450194/
2. Iwata, Hiroshi, Goettsch, Claudia, Sharma, Amitabh, Singh, Sasha A, Aikawa, Masanori. 2016. PARP9 and PARP14 cross-regulate macrophage activation via STAT1 ADP-ribosylation. In Nature communications, 7, 12849. doi:10.1038/ncomms12849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27796300/
3. Chen, Nannan, Zhang, Lianzhi, Zhong, Zhang, Wang, Jiahong, Zheng, Pengxiang. 2024. PARP9 affects myocardial function through TGF-β/Smad axis and pirfenidone. In Biomolecules & biomedicine, 24, 1199-1215. doi:10.17305/bb.2024.10246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39213416/
4. Zhou, Lin, Zhong, Yingdong, Li, Chaowei, Zhong, Zhihui, Ye, Junsong. 2024. MAPK14 as a key gene for regulating inflammatory response and macrophage M1 polarization induced by ferroptotic keratinocyte in psoriasis. In Inflammation, 47, 1564-1584. doi:10.1007/s10753-024-01994-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38441793/
5. Xu, Hao, Chai, Songshan, Wang, Yihao, Li, Junjun, Xiong, Nanxiang. 2020. Molecular and clinical characterization of PARP9 in gliomas: A potential immunotherapeutic target. In CNS neuroscience & therapeutics, 26, 804-814. doi:10.1111/cns.13380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32678519/
6. Chen, Yung-Che, Hsiao, Chang-Chun, Chen, Ting-Wen, Wang, Ting-Ya, Lin, Meng-Chih. 2020. Whole Genome DNA Methylation Analysis of Active Pulmonary Tuberculosis Disease Identifies Novel Epigenotypes: PARP9/miR-505/RASGRP4/GNG12 Gene Methylation and Clinical Phenotypes. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21093180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32365959/
7. Zhu, Yidong, He, Jun, Wei, Rong, Liu, Jun. . Construction and experimental validation of a novel ferroptosis-related gene signature for myelodysplastic syndromes. In Immunity, inflammation and disease, 12, e1221. doi:10.1002/iid3.1221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38578040/
8. Tao, Tian, Tang, Anqi, Lv, Lizeyu, Zhao, Liangbin, Chen, Jun. 2024. Investigating the causal relationship and potential shared diagnostic genes between primary biliary cholangitis and systemic lupus erythematosus using bidirectional Mendelian randomization and transcriptomic analyses. In Frontiers in immunology, 15, 1270401. doi:10.3389/fimmu.2024.1270401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38464525/
9. Zhu, Huifang, Zheng, Chunfu. 2021. When PARPs Meet Antiviral Innate Immunity. In Trends in microbiology, 29, 776-778. doi:10.1016/j.tim.2021.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33483164/
10. Zhu, Hong, Wu, Long-Fei, Mo, Xing-Bo, Deng, Fei-Yan, Lei, Shu-Feng. 2018. Rheumatoid arthritis-associated DNA methylation sites in peripheral blood mononuclear cells. In Annals of the rheumatic diseases, 78, 36-42. doi:10.1136/annrheumdis-2018-213970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30297333/
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