Trim39-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim39-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15273

品系全称

C57BL/6JCya-Trim39em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-79263-Trim39-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim39-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15273) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 39
基因别称
1100001D15Rik,E130103K13Rik,RBCC-B30.2,Rnf23,mKIAA4179,tfp
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001374606.1 | Ensembl: ENSMUST00000173369
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~8683 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trim39是一种包含三个结构域的蛋白,属于TRIM(Tripartite Motif)蛋白家族。TRIM蛋白通常含有RING、B-box和SPRY结构域,这些结构域分别与E3泛素连接酶活性、蛋白-蛋白相互作用和蛋白折叠相关。Trim39蛋白的RING结构域具有E3泛素连接酶活性,能够催化底物蛋白的泛素化,进而影响底物蛋白的稳定性和功能。Trim39蛋白在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复和免疫应答等。

在神经系统中,Trim39蛋白通过调节转录因子NFATc3的稳定性来影响神经元凋亡。NFATc3是NFAT家族成员之一,在神经元中发挥促凋亡作用。Trim39蛋白能够结合并泛素化NFATc3,降低NFATc3蛋白水平和转录活性,从而抑制神经元凋亡[1]。此外,Trim39蛋白还能作为SUMO靶向E3泛素连接酶(STUbL),通过识别并泛素化SUMO修饰的NFATc3来调节神经元凋亡[1]。

Trim39蛋白在多种疾病中发挥重要作用。例如,在结直肠癌中,Trim39蛋白的表达水平升高,并与不良预后相关。Trim39蛋白通过抑制自噬降解P53蛋白,促进结直肠癌细胞的增殖和转移[2]。在乳腺癌中,Trim39蛋白的表达水平也升高,并与不良预后相关。Trim39蛋白能够促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的细胞周期进程,进而促进肿瘤生长[3]。

此外,Trim39蛋白在DNA损伤修复中发挥重要作用。Trim39蛋白能够稳定细胞周期蛋白p21,进而影响细胞周期进程和DNA损伤修复。Trim39蛋白的缺失导致p21蛋白不稳定,细胞周期进程失控,DNA损伤修复受阻,从而引起细胞凋亡[4]。在鱼类中,Trim39蛋白还能够抑制病毒复制,发挥抗病毒作用[5]。

综上所述,Trim39蛋白是一种重要的TRIM家族蛋白,通过调节转录因子NFATc3、细胞周期蛋白p21和P53蛋白的稳定性,以及抑制自噬降解P53蛋白,影响细胞凋亡、细胞周期进程、DNA损伤修复和免疫应答等多种生物学过程。Trim39蛋白在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、乳腺癌等。Trim39蛋白的研究有助于深入理解TRIM家族蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Basu-Shrivastava, Meenakshi, Mojsa, Barbara, Mora, Stéphan, Lassot, Iréna, Desagher, Solange. 2022. Trim39 regulates neuronal apoptosis by acting as a SUMO-targeted E3 ubiquitin-ligase for the transcription factor NFATc3. In Cell death and differentiation, 29, 2107-2122. doi:10.1038/s41418-022-01002-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35449213/
2. Hu, Jia, Ding, Xueliang, Tian, Shaobo, Wang, Lin, Wang, Zheng. 2021. TRIM39 deficiency inhibits tumor progression and autophagic flux in colorectal cancer via suppressing the activity of Rab7. In Cell death & disease, 12, 391. doi:10.1038/s41419-021-03670-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33846303/
3. Ogura, Takuya, Azuma, Kotaro, Takeiwa, Toshihiko, Kawabata, Hidetaka, Inoue, Satoshi. 2021. TRIM39 is a poor prognostic factor for patients with estrogen receptor-positive breast cancer and promotes cell cycle progression. In Pathology international, 72, 96-106. doi:10.1111/pin.13190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35174936/
4. Zhang, Lei, Mei, Yang, Fu, Nai-yang, Yu, Victor C, You, Han. 2012. TRIM39 regulates cell cycle progression and DNA damage responses via stabilizing p21. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109, 20937-42. doi:10.1073/pnas.1214156110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23213251/
5. Wang, Wei, Huang, Youhua, Yu, Yepin, Qin, Qiwei, Huang, Xiaohong. 2016. Fish TRIM39 regulates cell cycle progression and exerts its antiviral function against iridovirus and nodavirus. In Fish & shellfish immunology, 50, 1-10. doi:10.1016/j.fsi.2016.01.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26784918/