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Osbpl5-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
oxysterol binding protein-like 5
基因别称
1110006M06Rik，ORP5，Obph1，Osbp2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024289 | Ensembl: ENSMUST00000020411
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~8.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Osbpl5（oxysterol-binding protein-like 5）是一种在细胞中具有重要功能的蛋白质，属于oxysterol-binding protein（OSBP）家族。OSBP家族成员在细胞中扮演着脂质运输和胆固醇平衡的关键角色，这些蛋白质通过结合特定的脂质分子，如胆固醇和氧化甾醇，参与调节细胞内的脂质代谢。Osbpl5与其他OSBP家族成员一样，具有一个保守的C端结构域，该结构域能够与脂质分子结合，而N端结构域则负责与其他蛋白质相互作用，从而在细胞内发挥多种生物学功能。
在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Osbpl5的表达水平显著升高，并且与患者的预后不良密切相关。研究发现，抑制Osbpl5的表达可以抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）过程。此外，Osbpl5是miR-526b-3p的下游靶点，而长链非编码RNA（lncRNA）LMCD1-AS1则作为miR-526b-3p的海绵分子，共同调节Osbpl5的表达。这些发现揭示了Osbpl5在NSCLC发生发展中的重要作用，并为其作为治疗NSCLC的潜在靶点提供了新的思路[1]。
在人类胚胎干细胞分化为胚胎样体和滋养层干细胞的过程中，Osbpl5的表达是双等位基因的，这与小鼠胎盘特异性印记的基因表达模式不同。这说明人类在早期发育过程中可能不存在胎盘特异性印记，从而影响胎儿对母体资源的获取。这一发现对于理解人类和小鼠在基因组印记方面的差异具有重要意义[2]。
在非小细胞肺癌的治疗中，多花黄精提取物多花黄素（PD）被证明具有抗肿瘤作用。研究发现，PD可以通过调节多种信号通路，包括EGFR、TNF和脂质代谢相关基因，抑制NSCLC的增殖和转移。其中，Osbpl5是PD作用的潜在靶点之一。通过构建与脂质代谢相关基因表达相关的风险模型，可以预测NSCLC患者的预后。这表明Osbpl5在NSCLC的发生发展和治疗中具有重要作用[3]。
在牛的多种组织中，包括心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、骨骼肌和皮下脂肪，Osbpl5的表达也是双等位基因的。这进一步证实了Osbpl5在哺乳动物中的表达模式与小鼠中的胎盘特异性印记基因不同，为理解基因组印记的进化提供了线索[4]。
在肝细胞癌中，Osbpl5的表达水平升高，并且与患者的预后不良相关。研究表明，Osbpl5的表达受到DNA甲基化和拷贝数变异的调控。此外，Osbpl5的表达与免疫细胞浸润密切相关。功能实验发现，抑制Osbpl5的表达可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和迁移。这些发现揭示了Osbpl5在肝细胞癌发生发展中的重要作用，并为其作为治疗肝细胞癌的潜在靶点提供了新的思路[5]。
在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗中，leonurine被证明具有改善肝脂质代谢的作用。研究发现，leonurine可以抑制肝脂质合成，并通过ADRA1a/AMPK/SCD1轴发挥作用。此外，leonurine还可以调节Osbpl5等与脂质代谢相关的基因的表达，从而改善肝脂质代谢。这表明Osbpl5在NAFLD的发生发展中具有重要作用，并为其作为治疗NAFLD的潜在靶点提供了新的思路[6]。
在短暂性脑缺血中，circRNA_0001449通过竞争性内源RNA途径促进Osbpl5的翻译，从而影响磷脂酰肌醇稳态和AKT活性。研究发现，Osbpl5可以与ORP5相互作用，调节内质网和质膜之间的磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸的分布。这表明Osbpl5在短暂性脑缺血中具有重要作用，并为其作为治疗短暂性脑缺血的潜在靶点提供了新的思路[7]。
在Silver-Russell综合征（SRS）中，Osbpl5的表达受到DNA甲基化的调控。研究发现，Osbpl5的表达与SRS患者的表型相关，并可能成为SRS诊断和分型的潜在生物标志物。这表明Osbpl5在SRS的发生发展中具有重要作用，并为其作为治疗SRS的潜在靶点提供了新的思路[8]。
在卵巢癌对卡铂耐药性的研究中，ARL4C的耗竭可以抑制卵巢癌细胞的耐药性。研究发现，ARL4C通过抑制Notch信号通路，影响RBP-Jκ和H3K4Me3的表达，从而降低Osbpl5的表达。Osbpl5的缺乏可以抑制胆固醇从溶酶体到内质网的运输，导致溶酶体内胆固醇积累和自噬功能障碍。这表明Osbpl5在卵巢癌耐药性中具有重要作用，并为其作为治疗卵巢癌耐药性的潜在靶点提供了新的思路[9]。
在肺腺癌的预后预测中，Osbpl5的表达与患者的生存率相关。研究发现，Osbpl5的表达与其他7个基因共同构成了一种新的风险模型，可以预测肺腺癌患者的预后。这表明Osbpl5在肺腺癌的发生发展和预后中具有重要作用，并为其作为治疗肺腺癌的潜在靶点提供了新的思路[10]。
综上所述，Osbpl5在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化、脂质代谢、胆固醇平衡、磷脂酰肌醇稳态和AKT活性等。Osbpl5的表达受到多种因素的调控，包括miRNA、lncRNA、DNA甲基化和拷贝数变异等。此外，Osbpl5的表达与多种疾病的预后相关，包括非小细胞肺癌、肝细胞癌、非酒精性脂肪性肝病、Silver-Russell综合征和卵巢癌等。这些发现揭示了Osbpl5在多种生物学过程和疾病发生发展中的重要作用，并为其作为治疗多种疾病的潜在靶点提供了新的思路。
参考文献：
1. Hu, Rui, Yu, Yankai, Wang, Haining. 2022. The LMCD1-AS1/miR-526b-3p/OSBPL5 axis promotes cell proliferation, migration and invasion in non-small cell lung cancer. In BMC pulmonary medicine, 22, 30. doi:10.1186/s12890-022-01820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35000595/
2. Frost, Jennifer M, Udayashankar, Ramya, Moore, Harry D, Moore, Gudrun E. 2010. Telomeric NAP1L4 and OSBPL5 of the KCNQ1 cluster, and the DECORIN gene are not imprinted in human trophoblast stem cells. In PloS one, 5, e11595. doi:10.1371/journal.pone.0011595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20644730/
3. Fan, Zhang, Shuai, Han. 2024. Strategies for exploring mechanisms of polydatin against NSCLC based on experimentally validated network pharmacology and prognostic prediction of lipid metabolism gene expression. In International immunopharmacology, 142, 113172. doi:10.1016/j.intimp.2024.113172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39298823/
4. Wang, Mengnan, Li, Dongjie, Zhang, Mingyue, Cui, Yali, Li, Shijie. . Biallelic expression of Tssc4, Nap1l4, Phlda2 and Osbpl5 in adult cattle. In Journal of genetics, 94, 391-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26440077/
5. Tian, Kunpeng, Ying, Yongling, Huang, Jingjing, Chen, Longjun, Wu, Lichuan. 2023. The expression, immune infiltration, prognosis, and experimental validation of OSBPL family genes in liver cancer. In BMC cancer, 23, 244. doi:10.1186/s12885-023-10713-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36918840/
6. Fan, Wen, Pan, Maoxing, Zheng, Chuiyang, Yang, Qinhe, Zhang, Yupei. 2024. Leonurine Inhibits Hepatic Lipid Synthesis to Ameliorate NAFLD via the ADRA1a/AMPK/SCD1 Axis. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251910855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39409181/
7. Shang, Fei-Fei, Luo, Li, Yan, Jianghong, He, Xiang, Liu, Wei. 2020. CircRNA_0001449 disturbs phosphatidylinositol homeostasis and AKT activity by enhancing Osbpl5 translation in transient cerebral ischemia. In Redox biology, 34, 101459. doi:10.1016/j.redox.2020.101459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32086008/
8. Wu, Di, Gong, Chunxiu, Su, Chang. 2017. Genome-wide analysis of differential DNA methylation in Silver-Russell syndrome. In Science China. Life sciences, 60, 692-699. doi:10.1007/s11427-017-9079-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28624953/
9. Yang, Juan, Peng, Shuping, Zhang, Keqiang. . ARL4C depletion suppresses the resistance of ovarian cancer to carboplatin by disrupting cholesterol transport and autophagy via notch-RBP-Jκ-H3K4Me3-OSBPL5. In Human & experimental toxicology, 41, 9603271221135064. doi:10.1177/09603271221135064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36366750/
10. Chen, Jun, Zhou, Chao, Liu, Ying. 2022. Establishing a Macrophage Phenotypic Switch-Associated Signature-Based Risk Model for Predicting the Prognoses of Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 771988. doi:10.3389/fonc.2021.771988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35284334/
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