Desi2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Desi2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15232

品系全称

C57BL/6JCya-Desi2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78825-Desi2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Desi2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15232) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
desumoylating isopeptidase 2
基因别称
5830417C01Rik,DeSI-2,Fam152a,Pppde1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024282 | Ensembl: ENSMUST00000027783
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~6.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926075Mice homozygous for a knock-out mouse exhibit normal body size, body weight, brain size, brain weight and neuron apoptosis.
DESI2(Desumoylating Isopeptidase 2),也称为PNAS-4,是一种新型的促凋亡基因。DESI2在多种生物体中表现出高度的保守性,其序列在从植物到动物的各种生物中都具有高度的相似性。DESI2的主要功能是通过激活检查点激酶来诱导S期阻滞和细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖。此外,DESI2还可以通过去泛素化作用调节某些与凋亡相关的蛋白的功能,进一步促进凋亡的发生。

DESI2在肿瘤治疗中的应用前景非常广阔。研究表明,DESI2的过表达可以显著抑制多种肿瘤细胞的增殖,包括结肠癌细胞、肺癌细胞和卵巢癌细胞等。DESI2的过表达还可以促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤血管生成,从而提高肿瘤治疗的疗效。例如,DESI2与内皮抑素的联合基因治疗可以显著提高抗肿瘤疗效,通过积累DNA损伤、诱导细胞凋亡和抑制血管生成等多种机制发挥作用[1]。DESI2与IP10的联合基因治疗也可以显著提高抗肿瘤疗效,通过诱导细胞凋亡、抑制血管生成和启动免疫反应等多种机制发挥作用[2]。

此外,DESI2的表达水平与肿瘤的发生和预后密切相关。研究发现,DESI2的表达水平在多种肿瘤组织中显著降低,包括胰腺癌和乳腺癌等。在胰腺癌组织中,DESI2的表达水平与AKT/mTOR信号通路的高活性相关,这提示DESI2可能通过调节AKT/mTOR信号通路来抑制肿瘤的发生和发展[3]。在乳腺癌组织中,DESI2的表达水平与肿瘤的恶性转化相关,这提示DESI2可能作为肿瘤治疗的潜在靶点[6]。

除了在肿瘤治疗中的应用,DESI2还与糖尿病的发生和发展密切相关。研究发现,DESI2是miR-132的靶基因,miR-132的沉默可以降低DESI2的表达,从而改善胰岛素分泌和降低血糖水平[5]。这提示DESI2可能通过调节胰岛素分泌来影响糖尿病的发生和发展。

此外,DESI2还与植物免疫有关。研究发现,DESI2的过表达可以增强马铃薯对晚疫病菌的抗性,而沉默DESI2的表达则会下调一系列与抗性相关的基因的表达[4]。这提示DESI2可能通过调节去泛素化作用来影响植物免疫。

综上所述,DESI2是一种新型的促凋亡基因,在肿瘤治疗、糖尿病和植物免疫等方面具有重要的作用。DESI2的研究有助于深入理解细胞凋亡、胰岛素分泌和植物免疫的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yan, Huaying, Guo, Wenhao, Li, Ke, Nie, Chun-Lai, Yuan, Zhu. 2018. Combination of DESI2 and endostatin gene therapy significantly improves antitumor efficacy by accumulating DNA lesions, inducing apoptosis and inhibiting angiogenesis. In Experimental cell research, 371, 50-62. doi:10.1016/j.yexcr.2018.07.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30055135/
2. Lin, Chao, Yan, HuaYing, Yang, Jun, Wei, Yuquan, Yuan, Zhu. 2017. Combination of DESI2 and IP10 gene therapy significantly improves therapeutic efficacy against murine carcinoma. In Oncotarget, 8, 56281-56295. doi:10.18632/oncotarget.17623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28915590/
3. Shen, Cong-Cong, Cui, Xin-Yi, He, Yi, Yang, Jin-Liang, Gou, Lan-Tu. 2014. High Phosphorylation Status of AKT/mTOR Signal in DESI2-Reduced Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Pathology oncology research : POR, 21, 267-72. doi:10.1007/s12253-014-9817-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25079376/
4. Jiang, Rui, He, Qin, Song, Jingyi, Xie, Conghua, Du, Juan. 2023. A Phytophthora infestans RXLR effector AVR8 suppresses plant immunity by targeting a desumoylating isopeptidase DeSI2. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 115, 398-413. doi:10.1111/tpj.16232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37021636/
5. Bijkerk, Roel, Esguerra, Jonathan L S, Ellenbroek, Johanne H, Eliasson, Lena, van Zonneveld, Anton Jan. 2019. In Vivo Silencing of MicroRNA-132 Reduces Blood Glucose and Improves Insulin Secretion. In Nucleic acid therapeutics, 29, 67-72. doi:10.1089/nat.2018.0763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30672723/
6. Shinden, Yoshiaki, Hirashima, Tadahiro, Nohata, Nijiro, Kijima, Yuko, Seki, Naohiko. 2020. Molecular pathogenesis of breast cancer: impact of miR-99a-5p and miR-99a-3p regulation on oncogenic genes. In Journal of human genetics, 66, 519-534. doi:10.1038/s10038-020-00865-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33177704/