Zc3hav1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zc3hav1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15220

品系全称

C57BL/6JCya-Zc3hav1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78781-Zc3hav1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zc3hav1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15220) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger CCCH type, antiviral 1
基因别称
1200014N16Rik,2900058M19Rik,9130009D18Rik,9830115L13Rik,ARTD13,D6Bwg1452e,PARP13,ZAP
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347122.1 | Ensembl: ENSMUST00000114900
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~8593 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926031Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced murine leukemia virus replication efficiency in mouse embryonic fibroblasts.
ZC3HAV1,也称为锌指CCCH型抗病毒蛋白1,是一种重要的抗病毒蛋白,属于PARP家族成员。ZC3HAV1在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括病毒感染、炎症反应、肿瘤发生和发展以及自身免疫疾病等。

ZC3HAV1在抗病毒过程中起着重要作用。ZC3HAV1能够特异性地结合多种病毒的RNA中的CpG二核苷酸,并促进其降解。此外,ZC3HAV1的短亚型ZAPS是RIG-I信号通路的有效刺激因子,参与抗病毒反应。研究表明,ZC3HAV1通过结合STING蛋白,促进其寡聚化和从内质网到高尔基体的转位,从而增强STING的激活,进而激活IRF3和NF-κB信号通路,促进炎症反应的发生[1]。此外,ZC3HAV1在细胞抗病毒状态中也发挥重要作用,如抑制SARS-CoV-2等病毒感染[3]。

ZC3HAV1在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,ZC3HAV1在胰腺癌组织中高表达,并且其高表达与不良预后相关。ZC3HAV1能够促进胰腺癌细胞的增殖和转移,并上调EMT相关标记物的表达。此外,ZC3HAV1能够直接结合KRAS蛋白,并正调控其表达,进而激活MAPK信号通路,促进肿瘤的发生和发展[2]。

ZC3HAV1在自身免疫疾病中也发挥着重要作用。研究表明,ZC3HAV1基因的多态性与Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)疾病的发生相关。在VKH患者中,ZC3HAV1基因的rs7779972位点存在显著差异,其中A等位基因频率显著增加,而GG基因型与VKH疾病的发生呈负相关。此外,ZC3HAV1基因的Thr851Ile SNP也与多发性硬化症的发生相关[4,7]。

ZC3HAV1在免疫细胞中也发挥着重要作用。研究表明,ZC3HAV1在CD8+ T细胞中表达上调,并且与多发性硬化症的发生相关。此外,ZC3HAV1能够通过与IFNG、TNF和IL2的3'UTR相互作用,调节细胞因子和细胞毒性分子的产生,从而影响T细胞的功能和抗肿瘤免疫反应[5,6]。

综上所述,ZC3HAV1是一种重要的抗病毒蛋白,参与调控病毒感染、炎症反应、肿瘤发生和发展以及自身免疫疾病等生物学过程。ZC3HAV1在多种疾病中发挥重要作用,包括病毒感染、肿瘤和自身免疫疾病等。此外,ZC3HAV1在免疫细胞中也发挥着重要作用,影响T细胞的功能和抗肿瘤免疫反应。深入研究ZC3HAV1的生物学功能和调控机制,有助于理解其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qin, Danhui, Song, Hui, Wang, Caiwei, Zhang, Lei, Zhang, Weifang. 2024. ZC3HAV1 facilitates STING activation and enhances inflammation. In Communications biology, 7, 1418. doi:10.1038/s42003-024-07116-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39478149/
2. Huang, Wei, Hua, Hao, Xiao, Guoliang, Yang, Qin, Jin, Lu. 2021. ZC3HAV1 promotes the proliferation and metastasis via regulating KRAS in pancreatic cancer. In Aging, 13, 18482-18497. doi:10.18632/aging.203296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34319912/
3. Le Pen, Jérémie, Rice, Charles M. 2024. The antiviral state of the cell: lessons from SARS-CoV-2. In Current opinion in immunology, 87, 102426. doi:10.1016/j.coi.2024.102426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38795501/
4. Wu, Qiuying, Zhong, Zhenyu, Zhou, Chunya, Su, Guannan, Yang, Peizeng. 2023. Association of ZC3HAV1 single nucleotide polymorphisms with the susceptibility of Vogt-Koyanagi-Harada Disease. In BMC medical genomics, 16, 113. doi:10.1186/s12920-023-01546-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37221558/
5. Pu, Zhangya, Liu, Jinghua, Liu, Zelong, Fan, Xuegong, Chen, Jiang. 2022. STING pathway contributes to the prognosis of hepatocellular carcinoma and identification of prognostic gene signatures correlated to tumor microenvironment. In Cancer cell international, 22, 314. doi:10.1186/s12935-022-02734-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224658/
6. Ban, Maria, Bredikhin, Danila, Huang, Yuanhua, Stegle, Oliver, Sawcer, Stephen. . Expression profiling of cerebrospinal fluid identifies dysregulated antiviral mechanisms in multiple sclerosis. In Brain : a journal of neurology, 147, 554-565. doi:10.1093/brain/awad404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38038362/
7. Cagliani, R, Guerini, F R, Fumagalli, M, Clerici, M, Sironi, M. 2012. A trans-specific polymorphism in ZC3HAV1 is maintained by long-standing balancing selection and may confer susceptibility to multiple sclerosis. In Molecular biology and evolution, 29, 1599-613. doi:10.1093/molbev/mss002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22319148/