Cstad-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cstad-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15193

品系全称

C57BL/6JCya-Cstadem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78617-Cstad-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cstad-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15193) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CSA-conditional, T cell activation-dependent protein
基因别称
9530039B02Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030137.2 | Ensembl: ENSMUST00000102853
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~307 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Cstad,也称为CSA-conditional, T cell activation-dependent gene,是一种编码线粒体蛋白的基因。该基因通过选择性剪接产生两种mRNA,进而编码两种蛋白质:CSTADp-S(104个氨基酸)和CSTADp-L(141个氨基酸)。这两种蛋白质都定位于线粒体外膜,并且能够与线粒体标记物共定位,并且能够去极化线粒体跨膜电位,但不引起细胞色素c的释放、凋亡或坏死[1]。

Cstad基因的表达受到免疫抑制剂环孢素A(CSA)的调控。CSA是一种用于器官移植的免疫抑制剂,它能够抑制T细胞的活化。研究表明,在CSA存在的情况下,T细胞活化能够诱导Cstad基因的表达上调。此外,FK506(另一种免疫抑制剂)也能够诱导Cstad基因的表达上调,而雷帕霉素(另一种免疫抑制剂)则对Cstad基因的表达没有影响。这些结果表明,Cstad基因的表达上调与钙调神经磷酸酶激活途径的抑制有关[1]。

除了在免疫抑制方面发挥作用外,Cstad基因还与肠道屏障的修复有关。研究表明,通过动态高压微流化辅助的半乳寡糖修饰乳清蛋白分离物,可以调节Cstad基因的表达水平,进而促进肠道屏障的修复。具体来说,这种修饰的乳清蛋白分离物可以促进IEC-6细胞的增殖,并且可以修复LPS诱导的occludin损伤。此外,这种修饰的乳清蛋白分离物还可以修复环磷酰胺诱导的回肠绒毛破裂和隐窝破坏,并且显著改变肠道微生物群的组成,增加丙酸、异戊酸和戊酸等短链脂肪酸的丰度[2]。

综上所述,基因Cstad在免疫抑制和肠道屏障修复方面都发挥着重要作用。Cstad基因的表达受到免疫抑制剂CSA的调控,并且与钙调神经磷酸酶激活途径的抑制有关。此外,Cstad基因还与肠道屏障的修复有关,可以通过调节肠道微生物群的组成和短链脂肪酸的丰度来促进肠道屏障的修复。这些研究结果为Cstad基因在疾病发生和治疗中的应用提供了新的思路和策略[1][2]。

参考文献:
1. Mascarell, Laurent, Auger, Rodolphe, Alcover, Andres, Kanellopoulos, Jean M, Truffa-Bachi, Paolo. 2003. Characterization of a gene encoding two isoforms of a mitochondrial protein up-regulated by cyclosporin A in activated T cells. In The Journal of biological chemistry, 279, 10556-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14684732/
2. Mao, Ji-Hua, Chen, Wen-Mei, Wang, Yang, Wang, Xu-Mei, Tu, Zong-Cai. 2024. Dynamic high-pressure microfluidization assisted with galactooligosaccharide-modified whey protein isolate: Investigating its effect on relieving intestinal barrier damage. In International journal of biological macromolecules, 279, 135322. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.135322. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39236946/