Utp23-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Utp23-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15185

品系全称

C57BL/6JCya-Utp23em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78581-Utp23-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Utp23-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15185) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UTP23 small subunit processome component
基因别称
1700010I21Rik,D530033C11Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030132.5 | Ensembl: ENSMUST00000137116
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~5012 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Utp23,全称为Utp23 Small Subunit Processome Component,是一种核仁蛋白,对于核糖体的生产至关重要。核糖体是细胞内负责蛋白质合成的分子机器,因此Utp23在维持细胞正常生理过程和促进细胞增殖中发挥着重要作用。Utp23的表达异常可能会导致核糖体结构和功能的破坏,进而影响蛋白质的合成和功能,从而可能促进肿瘤的生长。

多篇研究表明,Utp23的表达水平与多种癌症的发生、发展和预后密切相关。例如,在乳腺癌患者中,Utp23的表达水平显著高于健康个体,并且高Utp23水平与患者的预后不良密切相关。此外,Utp23的表达还与免疫细胞浸润有关,这可能为乳腺癌的治疗提供新的思路和策略[1]。

在卵巢癌中,Utp23的表达水平与化疗药物的耐药性相关。研究发现,Utp23的表达水平在耐药细胞系中下调,而下调Utp23的表达会进一步增加对化疗药物的耐药性。这表明Utp23可能通过调控化疗药物的敏感性影响卵巢癌的治疗效果,并可能作为卵巢癌预后预测的潜在生物标志物[2]。

此外,Utp23的表达水平还与结直肠癌的发生和预后相关。研究发现,Utp23的表达水平在结直肠癌组织中升高,并且Utp23的表达水平与患者的生存时间呈负相关。这表明Utp23可能作为结直肠癌的预后预测因子[3,4]。

除了在癌症中的重要作用,Utp23还与其他疾病的发生和发展相关。例如,研究发现Utp23的表达水平在糖尿病小鼠模型中升高,并且Utp23的表达与视网膜神经血管单位的损伤相关[5]。这表明Utp23可能参与糖尿病视网膜病变的发生和发展。

综上所述,Utp23在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、糖尿病视网膜病变等。Utp23的表达水平与疾病的预后密切相关,并可能作为疾病的预后预测因子和治疗靶点。进一步研究Utp23的功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jindong, Xie, Siman, Zhang, Benteng, Wang, Jun, Yang, Li. . UTP23 Is a Promising Prognostic Biomarker and Is Associated with Immune Infiltration in Breast Cancer. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 34, 1-15. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2023048311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38305284/
2. Fu, Zhiqin, Wang, Conghui, Chen, Yaqing, Wang, Xinyu, Xie, Xing. 2019. Down-regulation of UTP23 promotes paclitaxel resistance and predicts poorer prognosis in ovarian cancer. In Pathology, research and practice, 215, 152625. doi:10.1016/j.prp.2019.152625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31540773/
3. Hutter, Carolyn M, Chang-Claude, Jenny, Slattery, Martha L, Hudson, Thomas J, Peters, Ulrike. 2012. Characterization of gene-environment interactions for colorectal cancer susceptibility loci. In Cancer research, 72, 2036-44. doi:10.1158/0008-5472.CAN-11-4067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22367214/
4. Wills, Christopher, Houseman, Amy, Watts, Katie, Escott-Price, Valentina, Cheadle, Jeremy P. 2023. Relationship between 233 colorectal cancer risk loci and survival in 1926 patients with advanced disease. In BJC reports, 1, 2. doi:10.1038/s44276-023-00003-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38665548/
5. Friedrichs, Patrick, Schlotterer, Andrea, Sticht, Carsten, Molema, Grietje, Hammes, Hans-Peter. 2017. Hyperglycaemic memory affects the neurovascular unit of the retina in a diabetic mouse model. In Diabetologia, 60, 1354-1358. doi:10.1007/s00125-017-4254-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28321468/