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Htra3-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
HtrA serine peptidase 3
基因别称
2210021K23Rik，9530081K03Rik，Prsp，Tasp
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030127.3 | Ensembl: ENSMUST00000087629
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5718 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
HtrA3，也称为高温度要求因子A3，是一种丝氨酸蛋白酶，属于HtrA蛋白酶家族。HtrA蛋白酶家族在从细菌到人类中广泛保守，它们在细胞内发挥多种功能，包括蛋白质降解、细胞信号传导和细胞凋亡。HtrA3在多种生物学过程中发挥作用，包括生殖、炎症反应、肿瘤发生和胎盘发育。
HtrA3在生殖方面发挥着重要作用。一项研究克隆了猪的HTRA3基因，并通过RT-PCR分析了该基因的全长编码序列。序列分析表明，猪的HTRA3基因编码一个由453个氨基酸组成的蛋白质，与水牛、虎鲸、抹香鲸、长江豚和矮耳狐的HTRA3蛋白质具有较高的同源性。此外，该研究还发现了一个与猪的HTRA3基因编码序列中的GU373693:c.1140 G>A突变相关的SNP，该突变位点与大型白猪和兰德瑞斯猪的窝仔数性状显著相关。因此，HTRA3基因可能是增加猪窝仔数的有用候选基因[2]。
HtrA3在炎症反应中也发挥着重要作用。一项研究发现，hsa-miR-494-3p在心脏手术相关急性肾损伤（CSA-AKI）患者的血清中升高，并在缺氧/再氧化的HK2细胞中被诱导。hsa-miR-494-3p还增加了HK2细胞中缺氧/再氧化诱导的炎症反应。此外，HtrA3是miR-494-3p的靶基因，HtrA3过表达下调了HK2细胞中缺氧/再氧化诱导的炎症反应。因此，hsa-miR-494-3p通过靶向HtrA3增强了肾炎症，这表明HtrA3可能成为CSA-AKI治疗的新靶点[1]。
HtrA3在肿瘤发生中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3表达在吸烟相关肺癌细胞系和原发肺癌肿瘤中降低或完全丢失。此外，HtrA3缺失的细胞系对依托泊苷和顺铂的细胞毒性产生抵抗。进一步研究表明，香烟烟雾诱导的HtrA3甲基化可能导致吸烟相关肺癌中化疗耐药性的发生。因此，HtrA3的甲基化可能在吸烟相关肺癌的病因学中发挥作用[3]。
HtrA3在肺纤维化中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在特发性肺纤维化（IPF）患者和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型的肺组织中表达升高。HtrA3基因敲除小鼠的肺组织中肺纤维化相关蛋白表达减少，肺纤维化症状得到缓解，并且抑制了博来霉素诱导的肺组织中的上皮-间质转化（EMT）。此外，HtrA3敲除抑制了TGF-β1/Smad信号通路的激活。因此，HtrA3的缺失可能通过TGF-β1/Smad信号通路减轻肺纤维化的症状，表明HtrA3抑制可能是肺纤维化的潜在治疗靶点[4]。
HtrA3在卵巢功能和卵巢癌中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在鼠卵巢中通过选择性剪接转录成两种转录本。HtrA3在鼠卵巢的发育、卵泡生成和黄体化过程中表达升高。此外，HtrA3在卵巢癌和颗粒细胞瘤细胞系中的表达显著降低，这表明HtrA3可能作为肿瘤抑制因子发挥作用。因此，HtrA3在正常和恶性卵巢中发挥着重要作用[5]。
HtrA3在骨肉瘤的发生中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在骨肉瘤组织中表达下调。HtrA3过表达抑制了骨肉瘤细胞的恶性行为和肿瘤生长。此外，FOXP1下调了HtrA3的表达并抑制了HtrA3的转录活性。因此，HtrA3通过PTEN/PI3K/AKT通路抑制骨肉瘤的发生，并可能为骨肉瘤患者提供治疗方向[6]。
HtrA3在胃癌的预后和免疫浸润中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在胃癌组织中的表达显著升高，并且与肿瘤的组织学类型、组织学分级、临床分期、T分期和TP53状态显著相关。HtrA3高表达的胃癌患者的无病生存期、疾病特异性生存期和总生存期均较低。此外，HtrA3的表达与免疫细胞的浸润程度也有关。因此，HtrA3可能是胃癌患者预后的中度生物标志物[7]。
HtrA3在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的预后和治疗中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在HNSCC组织中的表达显著升高，并且与患者的年龄、TNM分期、临床分期和TP53突变状态相关。HtrA3高表达的HNSCC患者总生存期、无病生存期和疾病特异性生存期均较低。此外，HtrA3的表达与免疫细胞的浸润程度也有关。因此，HtrA3可能是HNSCC的预后标志物和治疗靶点[8]。
HtrA3在胎盘发育和胎儿生长中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在胎盘组织中高表达，包括小鼠和人。HtrA3缺失导致母体胎盘发育不良，导致胎儿生长受限。此外，HtrA3缺失对后代出生后体重和成年后白色脂肪积累产生长期影响。因此，母体HtrA3在优化胎盘发育和后代生长中发挥着重要作用[9]。
HtrA3在妊娠早期和子痫前期中也发挥着重要作用。一项研究发现，HtrA3在胎盘组织中的表达随着妊娠的进展而改变，并且在低氧环境下表达升高。此外，妊娠早期母体血清HtrA3水平在随后发展为子痫前期的女性中显著升高。因此，HtrA3可能在胎盘发育和子痫前期的发生中发挥作用[10]。
综上所述，HtrA3是一种重要的丝氨酸蛋白酶，参与调控多种生物学过程，包括生殖、炎症反应、肿瘤发生、肺纤维化、卵巢功能和胎盘发育。HtrA3的表达异常与多种疾病的发生和发展相关，包括心脏手术相关急性肾损伤、吸烟相关肺癌、特发性肺纤维化、卵巢癌、骨肉瘤、胃癌和头颈鳞状细胞癌。HtrA3可能成为这些疾病治疗的潜在靶点。
参考文献：
1. Gong, Qian, Shen, Zhi-Ming, Sheng, Zhe, Jiang, Shi, Ge, Sheng-Lin. 2021. Hsa-miR-494-3p attenuates gene HtrA3 transcription to increase inflammatory response in hypoxia/reoxygenation HK2 Cells. In Scientific reports, 11, 1665. doi:10.1038/s41598-021-81113-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462352/
2. Xudong, W, Guiying, Z, Guowen, F, Yonggang, L. . Molecular Cloning of the Porcine HTRA3 Gene and Association of a SNP with Litter Size Traits. In Folia biologica, 63, 217-221. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29687776/
3. Beleford, Daniah, Liu, Zhixue, Rattan, Ramandeep, Molina, Julian, Shridhar, Viji. 2010. Methylation induced gene silencing of HtrA3 in smoking-related lung cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 16, 398-409. doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20068077/
4. Li, Guirong, Shen, Chenyou, Wei, Dong, Tan, Jianxin, Chen, Jingyu. 2023. Deficiency of HtrA3 Attenuates Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis Via TGF-β1/Smad Signaling Pathway. In Lung, 201, 235-242. doi:10.1007/s00408-023-00608-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36823409/
5. Bowden, Marissa A, Drummond, Ann E, Fuller, Peter J, Findlay, Jock K, Nie, Guiying. 2010. High-temperature requirement factor A3 (Htra3): a novel serine protease and its potential role in ovarian function and ovarian cancers. In Molecular and cellular endocrinology, 327, 13-8. doi:10.1016/j.mce.2010.06.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20540986/
6. Tong, Ziyuan, Shen, Yuan, Yuan, Quan, Yu, Honghao. 2023. HTRA3 transcriptionally inhibited by FOXP1 suppresses tumorigenesis of osteosarcoma via the PTEN/PI3K/AKT pathway. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1870, 119553. doi:10.1016/j.bbamcr.2023.119553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37527738/
7. Ji, Ce, Sun, Li-Sha, Xing, Fei, Zhou, Nan, Jiang, Ben-Chun. 2020. HTRA3 Is a Prognostic Biomarker and Associated With Immune Infiltrates in Gastric Cancer. In Frontiers in oncology, 10, 603480. doi:10.3389/fonc.2020.603480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33425760/
8. Chen, Yan, Yang, Jianfeng, Jin, Hangbin, Zhang, Xiaofeng, Wang, Yu. 2023. HtrA3: a promising prognostic biomarker and therapeutic target for head and neck squamous cell carcinoma. In PeerJ, 11, e16237. doi:10.7717/peerj.16237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37842043/
9. Li, Ying, Salamonsen, Lois A, Hyett, Jonathan, Costa, Fabricio da Silva, Nie, Guiying. 2017. Maternal HtrA3 optimizes placental development to influence offspring birth weight and subsequent white fat gain in adulthood. In Scientific reports, 7, 4627. doi:10.1038/s41598-017-04867-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28676687/
10. Li, Ying, Puryer, Michelle, Lin, Eliane, Wallace, Euan M, Nie, Guiying. 2010. Placental HtrA3 is regulated by oxygen tension and serum levels are altered during early pregnancy in women destined to develop preeclampsia. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 96, 403-11. doi:10.1210/jc.2010-1405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21047919/
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