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B230219D22Rik-KO 基因敲除小鼠

B230219D22Rik-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

B230219D22Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15182

品系全称

C57BL/6JCya-B230219D22Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78521-B230219D22Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： B230219D22Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15182) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA B230219D22 gene
基因别称
D530037I19Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_181278 | Ensembl: ENSMUST00000057844
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
B230219D22Rik，也称为C5orf24在人类中，是一个之前未知的基因，编码的蛋白在维持血糖稳态中起着关键作用。该基因在哺乳动物中高度保守，在进化过程中保持了一定的功能稳定性。

在研究过程中，发现B230219D22Rik编码的蛋白质被称为feimin，它是一种由骨骼肌在进食时分泌的myokine。Feimin通过与其受体，受体蛋白酪氨酸激酶Mer（MERTK）结合，促进葡萄糖摄取并抑制葡萄糖产生。Feimin的分泌和作用机制与进食行为密切相关，提示其在血糖调节中的重要性[1]。

Feimin与MERTK的结合可以激活AKT信号通路，进而促进葡萄糖的摄取和抑制葡萄糖的产生。在正常和糖尿病小鼠中，给予feimin和胰岛素可以协同改善血糖稳态。这表明feimin可能是一种新型的治疗糖尿病的药物靶点[1]。

此外，研究发现MERTK基因中的特定单核苷酸多态性（rs7604639，G>A）导致feimin-MERTK结合区域内的氨基酸取代（R466K），这会降低feimin与MERTK的结合，导致餐后血糖和胰岛素水平升高。这表明feimin-MERTK信号轴在血糖稳态中起着重要作用，为糖尿病的治疗提供了新的思路[1]。

综上所述，B230219D22Rik编码的feimin是一种重要的myokine，通过feimin-MERTK信号轴在血糖稳态中发挥重要作用。Feimin的发现为糖尿病的治疗提供了新的思路和策略，也为深入研究血糖调节的分子机制提供了新的线索[1]。

参考文献：
1. Shi, Xiaoliu, Hu, Xiao, Fang, Xinlei, Wang, Jiqiu, Wang, Yiguo. 2025. A feeding-induced myokine modulates glucose homeostasis. In Nature metabolism, 7, 68-83. doi:10.1038/s42255-024-01175-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39747483/

资料下载

S-KO-15182_6J_78521_B230219D22Rik_Exon 2_strategy.pdf
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