Skap1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Skap1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15179

品系全称

C57BL/6JCya-Skap1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78473-Skap1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Skap1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15179) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
src family associated phosphoprotein 1
基因别称
1700091G21Rik,Scap1,Skap-55
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033186.3 | Ensembl: ENSMUST00000103154
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~106 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925723Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit decreased T cell aggregation, adhesion and proliferation following stimulation.
Src激酶相关磷酸蛋白1(SKAP1)是一种免疫细胞连接蛋白,在多种生物学过程中发挥作用。SKAP1主要表达于T细胞和巨噬细胞,参与细胞骨架重组、细胞迁移、细胞粘附和细胞因子产生等过程。SKAP1通过与其配体Src激酶相互作用,参与细胞内信号转导,影响细胞功能和命运。此外,SKAP1还与其他细胞骨架蛋白相互作用,如肌动蛋白和肌球蛋白,参与细胞骨架重组和细胞迁移。

SKAP1在多种癌症中表达上调,如结直肠癌、胃癌、乳腺癌和肝癌等。SKAP1在癌症中的作用机制复杂,涉及细胞增殖、侵袭、迁移、免疫逃逸和肿瘤微环境等多个方面。SKAP1可以促进癌细胞的增殖和侵袭,抑制免疫细胞的杀伤功能,促进肿瘤生长和转移。此外,SKAP1还可以通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞浸润,影响肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗反应。

在结直肠癌中,SKAP1表达显著增加,并且高水平的SKAP1与患者的不良预后相关。SKAP1可以通过促进中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成,抑制细胞毒性免疫,促进肿瘤生长[1]。此外,SKAP1还可以通过激活JAK1/PI3K/AKT信号通路,促进癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并与免疫治疗反应相关[3]。

在子宫内膜异位症中,SKAP1也被发现与疾病的发生和发展相关。SKAP1可以通过调节免疫细胞浸润和免疫检查点表达,影响子宫内膜异位症的发生和发展[6]。此外,SKAP1的基因多态性与子宫内膜异位症的易感性相关[2]。

在胃癌中,SKAP1的表达水平也显著高于正常组织,并且高水平的SKAP1与患者的不良预后相关。SKAP1可以通过激活JAK1/PI3K/AKT信号通路,促进癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并与免疫治疗反应相关[3]。

在肝癌中,SKAP1的表达水平也与患者的不良预后相关。SKAP1可以通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞浸润,影响肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗反应[4]。

在膀胱癌中,SKAP1的表达水平也与患者的不良预后相关。SKAP1可以直接调节膀胱癌细胞的增殖和凋亡,影响肿瘤的发生和发展[5]。

在严重烧伤中,SKAP1的表达水平也发生改变,并且与免疫细胞浸润和免疫抑制相关。SKAP1可以作为烧伤后免疫抑制的潜在治疗靶点[7]。

综上所述,SKAP1是一种重要的免疫细胞连接蛋白,在多种癌症和炎症性疾病中发挥重要作用。SKAP1参与调节细胞增殖、侵袭、迁移、免疫逃逸和肿瘤微环境等多个方面,影响肿瘤的发生、发展和治疗反应。SKAP1的研究有助于深入理解免疫细胞在肿瘤发生和发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gao, Jian, Liu, Jun, Lu, Jilin, Tang, Yifan, Wu, Shuangjie. 2024. SKAP1 Expression in Cancer Cells Enhances Colon Tumor Growth and Impairs Cytotoxic Immunity by Promoting Neutrophil Extracellular Trap Formation via the NFATc1/CXCL8 Axis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2403430. doi:10.1002/advs.202403430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39269257/
2. Zeng, Pengfei, Lu, Liyue, Zhang, Hanxiao, Yu, Tong, Zhou, Hang. 2023. Therapeutic targets for endometriosis: Genome-wide Mendelian randomization and colocalization analyses. In Gene, 893, 147970. doi:10.1016/j.gene.2023.147970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37931855/
3. Zhu, Lingqin, Yu, Qiongfang, Li, Yuanheng, Quan, Ziyi, Gao, Dian. 2023. SKAP1 Is a Novel Biomarker and Therapeutic Target for Gastric Cancer: Evidence from Expression, Functional, and Bioinformatic Analyses. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511629/
4. Liu, Yin, Li, Chao Bo, Zhai, Yun Peng, Gao, Zhi Qiang, Liang, Ruo Peng. 2024. Identification and Validation of a Novel Tertiary Lymphoid Structures-Related Prognostic Gene Signature in Hepatocellular Carcinoma. In World journal of oncology, 15, 695-710. doi:10.14740/wjon1893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38993245/
5. Liu, Xinyu, Qiu, Ziran, Zhang, Xiongfeng, Long, Weibing, Liu, Xiaobing. 2023. Generalized machine learning based on multi-omics data to profile the effect of ferroptosis pathway on prognosis and immunotherapy response in patients with bladder cancer. In Environmental toxicology, 39, 680-694. doi:10.1002/tox.23949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37647346/
6. Canson, Daffodil M, O'Mara, Tracy A, Spurdle, Amanda B, Glubb, Dylan M. 2023. Splicing annotation of endometrial cancer GWAS risk loci reveals potentially causal variants and supports a role for NF1 and SKAP1 as susceptibility genes. In HGG advances, 4, 100185. doi:10.1016/j.xhgg.2023.100185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36908940/
7. Zhang, Zexin, He, Yan, Lin, Rongjie, Wang, Peng, Jia, Chiyu. 2022. Identification of Important Modules and Biomarkers That Are Related to Immune Infiltration Cells in Severe Burns Based on Weighted Gene Co-Expression Network Analysis. In Frontiers in genetics, 13, 908510. doi:10.3389/fgene.2022.908510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35754830/