Ccdc190-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccdc190-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15177

品系全称

C57BL/6JCya-Ccdc190em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78465-Ccdc190-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc190-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15177) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 190
基因别称
1700084C01Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347138.1 | Ensembl: ENSMUST00000175731
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4224 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ccdc190(Coiled-coil domain containing 190)基因是一种编码蛋白质的基因,其功能在生物学领域尚未完全明确。然而,通过对该基因的研究,可以推断其可能参与某些重要的生物学过程。基因Ccdc190编码的蛋白质含有卷曲螺旋结构域,这种结构域常见于多种蛋白质中,并参与蛋白质之间的相互作用和功能调控。研究表明,基因Ccdc190可能参与细胞信号传导、细胞周期调控和细胞凋亡等生物学过程。

基因Ccdc190在动物基因组进化过程中可能经历了不对称进化。不对称进化是指基因复制后,两个副本在序列变化上存在差异,其中一个副本会迅速进化,而另一个副本则保持相对稳定。这种现象在串联基因复制后更为常见,可以产生新的基因,并被招募到新的发育角色中[1]。基因Ccdc190可能参与了这种不对称进化过程,从而产生新的基因副本,并在生物体发育过程中发挥新的作用。

基因Ccdc190的研究与乳腺癌基因的研究有关。乳腺癌是一种异质性疾病,大约70%的病例被认为是散发性乳腺癌。家族性乳腺癌(约30%的患者)常发生在乳腺癌高发的家庭中,与许多高、中、低渗透性易感基因有关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。基因Ccdc190可能参与了乳腺癌的发生和发展过程,需要进一步研究来阐明其具体作用。

基因Ccdc190的研究与基因调控网络的研究有关。基因调控网络是指基因之间相互作用和调控的复杂网络。基因Ccdc190可能参与了基因调控网络中的某些关键节点,从而影响基因表达和生物学过程。例如,基因Ccdc190可能通过与其他基因的相互作用,影响细胞周期调控、细胞凋亡等生物学过程[3]。

基因Ccdc190的研究与基因片段的研究有关。基因片段是指基因中的一部分序列,可以独立地编码蛋白质或参与基因调控。基因Ccdc190可能包含一些重要的基因片段,这些片段可以独立地发挥作用,影响基因表达和生物学过程。例如,基因Ccdc190的某些基因片段可能参与了细胞信号传导、细胞周期调控和细胞凋亡等生物学过程[4]。

基因Ccdc190的研究与基因工程的研究有关。基因工程是指通过改变基因的结构和功能,来改变生物体的性状。基因Ccdc190可能成为基因工程研究的一个重要对象,通过基因编辑技术,可以改变基因Ccdc190的结构和功能,从而影响基因表达和生物学过程。例如,通过基因编辑技术,可以改变基因Ccdc190的卷曲螺旋结构域,从而影响其与其他蛋白质的相互作用和功能调控[5]。

综上所述,基因Ccdc190是一种编码蛋白质的基因,可能参与细胞信号传导、细胞周期调控和细胞凋亡等生物学过程。基因Ccdc190的研究与不对称进化、乳腺癌基因、基因调控网络、基因片段和基因工程等领域的研究密切相关。进一步研究基因Ccdc190的功能和作用机制,有助于深入理解生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[6]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
4. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
5. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
6. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/