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Lpar4-KO 基因敲除小鼠

Lpar4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lpar4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15130

品系全称

C57BL/6JCya-Lpar4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78134-Lpar4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lpar4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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询价
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysophosphatidic acid receptor 4
基因别称
5730485F04Rik，Gpr23，LPA4，p2y9
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175271.4 | Ensembl: ENSMUST00000060576
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1110 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925384A subset of mice homozygous for a null allele fail to survive gestation and exhibit hemorrhages and/or edema in many organs at multiple embryonic stages, as well as dilated blood and lymphatic vessels, and impaired recruitment of smooth muscle cells and pericytes.
更多信息
LPAR4，即溶血磷脂酸受体4，是一种G蛋白偶联受体，参与调控细胞信号传导和生理病理过程。LPAR4主要通过与溶血磷脂酸（LPA）结合，激活下游信号通路，如PI3K/AKT通路，从而影响细胞生长、迁移、分化和存活等生物学过程。LPAR4在多种组织和细胞中表达，包括心脏、肝脏、肾脏、胰腺和免疫系统细胞等。

在肿瘤研究中，LPAR4的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如，一项研究发现，胰腺癌细胞在环境压力或化疗下，通过下调肿瘤抑制因子miR-139-5p，上调LPAR4的表达。LPAR4的表达可以促进细胞的应激耐受性、药物抵抗性、自我更新和肿瘤发生[1]。此外，LPAR4还可以通过激活PI3K/AKT/CREB信号通路，上调纤维连接蛋白的表达，进而促进肿瘤的发生和发展[1]。

在甲状腺癌研究中，LPAR4的突变也与肿瘤的发生和发展有关。一项研究发现，在乳头状甲状腺癌中，LPAR4的突变率较低，但在甲状腺癌基因组图谱（TCGA）数据中，LPAR4的突变率较高。这表明，LPAR4的突变可能在某些甲状腺癌中发挥重要作用[2]。

除了在肿瘤研究中，LPAR4在妊娠相关疾病中也发挥重要作用。一项研究发现，在重度子痫前期患者的胎盘组织中，LPAR4的表达显著上调。这表明，LPAR4可能在重度子痫前期的发生和发展中发挥重要作用[3]。

此外，LPAR4还与心脏疾病相关。一项研究发现，LPAR1和LPAR4在心脏组织中表达较高，并且LPAR1和LPAR4的表达水平与心脏的发育和成熟密切相关。这表明，LPAR1和LPAR4可能在心脏的发育和成熟中发挥重要作用[4]。

综上所述，LPAR4是一种重要的G蛋白偶联受体，参与调控细胞信号传导和生理病理过程。LPAR4在肿瘤、妊娠相关疾病和心脏疾病中发挥重要作用。未来，LPAR4有望成为治疗这些疾病的重要靶点。

参考文献：
1. Wu, Chengsheng, Rakhshandehroo, Taha, Wettersten, Hiromi I, Weis, Sara M, Cheresh, David A. 2023. Pancreatic cancer cells upregulate LPAR4 in response to isolation stress to promote an ECM-enriched niche and support tumour initiation. In Nature cell biology, 25, 309-322. doi:10.1038/s41556-022-01055-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36646789/
2. Murugan, Avaniyapuram Kannan, Qasem, Ebtesam, Al-Hindi, Hindi, Alzahrani, Ali S. 2019. GPCR-mediated PI3K pathway mutations in pediatric and adult thyroid cancer. In Oncotarget, 10, 4107-4124. doi:10.18632/oncotarget.26993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31289610/
3. Vidal, Manuel S, Deguit, Christian Deo T, Yu, Gracia Fe B, Amosco, Melissa D. 2022. G-Protein Coupled Receptor Dysregulation May Play Roles in Severe Preeclampsia-A Weighted Gene Correlation Network Analysis of Placental Gene Expression Profile. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11050763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35269385/
4. Wang, Fang, Hou, Jianfeng, Han, Bianmei, Hu, Shengshou, Chen, Xi. 2012. Developmental changes in lysophospholipid receptor expression in rodent heart from near-term fetus to adult. In Molecular biology reports, 39, 9075-84. doi:10.1007/s11033-012-1778-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22740131/

资料下载

S-KO-15130_6J_78134_Lpar4_Exon 3_A_strategy.pdf
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