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Sla2-KO 基因敲除小鼠

Sla2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sla2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15095

品系全称

C57BL/6JCya-Sla2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77799-Sla2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sla2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15095) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Src-like-adaptor 2
基因别称
A930009E21Rik，SLAP-2，SLAP2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029983.6 | Ensembl: ENSMUST00000029164
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~504 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925049Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal B and T cells.
更多信息
基因Sla2，也称为Src样适配子2基因（Src-like adaptor 2 gene），是一个在真核生物中广泛表达的基因，编码一个重要的细胞内蛋白质。在人类中，Sla2基因位于第10号染色体上，其编码的蛋白质参与了多种生物学过程，包括细胞骨架的组装和动态变化、内吞作用、细胞极性的形成以及细胞周期的调控。

在酵母菌（如Saccharomyces cerevisiae和Candida albicans）中，Sla2基因的功能得到了较为深入的研究。Sla2蛋白是一种膜结合蛋白，其N端具有多个SH3结构域，能够与多种蛋白质相互作用，包括与肌动蛋白结合，从而影响细胞骨架的结构和功能。Sla2蛋白还参与了早期内吞斑点的形成，这对于内吞作用和细胞膜的动态变化至关重要。此外，Sla2蛋白还与Swe1激酶相互作用，参与了细胞周期的调控，特别是在形态发生和生长速率方面。Sla2基因的突变会导致细胞生长缺陷和细胞周期延迟，这表明Sla2蛋白在细胞生长和发育中发挥着重要作用[2]。

近年来，关于Sla2基因在人类疾病中的作用也逐渐受到关注。研究发现，在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，Sla2基因的表达水平显著升高，并且高水平的Sla2表达与患者的良好预后相关。此外，Sla2基因的表达与多种免疫细胞的浸润有关，包括B细胞、CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞。这些研究表明，Sla2基因可能通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞浸润来影响肿瘤的发生和发展。因此，Sla2基因可能成为免疫治疗的一个潜在靶点[1]。

综上所述，Sla2基因是一个在真核生物中广泛表达的基因，其编码的蛋白质参与了多种生物学过程，包括细胞骨架的组装和动态变化、内吞作用、细胞极性的形成以及细胞周期的调控。在人类疾病中，Sla2基因的表达与头颈鳞状细胞癌患者的预后相关，并且可能与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润有关。因此，Sla2基因可能成为未来研究和治疗的一个重要靶点。

参考文献：
1. Wu, Zhongbiao, You, Chengkun, Zhu, Zhongyan, Huang, Xinmei, Hu, Shiping. 2023. SLA2 is a prognostic marker in HNSCC and correlates with immune cell infiltration in the tumor microenvironment. In European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of Oto-Rhino-Laryngological Societies (EUFOS) : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery, 281, 427-440. doi:10.1007/s00405-023-08213-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37688682/
2. Gale, Cheryl A, Leonard, Michelle D, Finley, Kenneth R, Becker, Jeff, Berman, Judith. 2009. SLA2 mutations cause SWE1-mediated cell cycle phenotypes in Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae. In Microbiology (Reading, England), 155, 3847-3859. doi:10.1099/mic.0.033233-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19778960/

资料下载

S-KO-15095_6J_77799_Sla2_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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