Csrnp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csrnp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15091

品系全称

C57BL/6JCya-Csrnp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77771-Csrnp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csrnp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cysteine-serine-rich nuclear protein 3
基因别称
A330102K23Rik,CSRNP-3,Csnrp3,Mbu1,taip-2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153409 | Ensembl: ENSMUST00000122912
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925021Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal development, hematopoiesis and T cell function.
基因Csrnp3,也称为Cysteine-serine-rich nuclear protein 3,是一种富含半胱氨酸和丝氨酸的核蛋白。Csrnp3在多种生物过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Csrnp3的表达具有组织特异性,主要在脑组织中表达,但在其他组织中也有不同程度的表达。

Csrnp3的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。在肿瘤领域,Csrnp3的表达与多种癌症的预后相关。例如,研究发现,在肾透明细胞癌(ccRCC)中,当CSRNP1和CSRNP3的表达水平较低时,患者的总生存期(OS)较差[1]。此外,Csrnp3的表达还与免疫细胞浸润相关,这可能为未来的临床治疗提供新的思路[1]。

在心血管疾病方面,Csrnp3的表达也与缺血性心脏病(IHD)的发生和发展相关。研究发现,在IHD患者中,Csrnp3的表达水平显著上调,并且与冠状动脉阻塞的复杂性和心脏手术后的功能改善相关[2]。这表明Csrnp3可能参与了IHD的发病机制,并具有作为IHD诊断和预后预测的生物标志物的潜力。

除了在肿瘤和心血管疾病中的作用,Csrnp3还与其他疾病相关。例如,研究发现,Csrnp3的表达与高盐饮食引起的血压升高相关。在高盐饮食的动物模型中,Csrnp3的表达水平显著上调,并且与血压的升高相关[3]。此外,Csrnp3的表达还与运动成瘾相关。研究发现,运动成瘾患者中,Csrnp3的表达水平显著上调,并且与运动成瘾的程度相关[4]。

Csrnp3的表达受到表观遗传调控的影响。研究发现,Csrnp3启动子区域的CpG位点的甲基化水平在不同组织中存在差异。在脑组织中,CpG位点的甲基化水平较低,而在其他组织中,甲基化水平较高[5]。此外,组蛋白修饰也对Csrnp3的表达起着重要的调控作用。例如,乙酰化的H3K9和甲基化的H3K4水平较低,而甲基化的H3K9水平较高,这表明CpG甲基化和组蛋白修饰在调控Csrnp3表达中起着相反的作用[5]。

综上所述,Csrnp3是一种重要的核蛋白,参与调控多种生物过程,并在肿瘤、心血管疾病、高盐饮食引起的血压升高和运动成瘾等多种疾病中发挥重要作用。Csrnp3的表达受到表观遗传调控的影响,包括CpG甲基化和组蛋白修饰。Csrnp3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Huaru, Qiu, Xiaofu, Yang, Guosheng. 2021. The CSRNP Gene Family Serves as a Prognostic Biomarker in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 620126. doi:10.3389/fonc.2021.620126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33869003/
2. Mulari, Severi, Eskin, Arda, Lampinen, Milla, Tuncbag, Nurcan, Kankuri, Esko. 2021. Ischemic Heart Disease Selectively Modifies the Right Atrial Appendage Transcriptome. In Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 728198. doi:10.3389/fcvm.2021.728198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34926599/
3. Ramachandran, Chitra Devi, Gholami, Khadijeh, Lam, Sau Kuen, Hoe, See Ziau. 2020. A preliminary study of the effect of a high-salt diet on transcriptome dynamics in rat hypothalamic forebrain and brainstem cardiovascular control centers. In PeerJ, 8, e8528. doi:10.7717/peerj.8528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32175184/
4. Bulgay, Celal, Kasakolu, Anıl, Bıyıklı, Türker, Griffiths, Mark D, Szabo, Attila. 2025. Genome-Wide Association Study of Exercise Addiction Among Elite Wrestlers. In Brain sciences, 15, . doi:10.3390/brainsci15020102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40002435/
5. Kim, Byungtak, Kang, Seongeun, Kim, Sun Jung. 2012. Differential promoter methylation and histone modification contribute to the brain specific expression of the mouse Mbu-1 gene. In Molecules and cells, 34, 433-7. doi:10.1007/s10059-012-0182-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23076708/