Defb41-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Defb41-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15077

品系全称

C57BL/6JCya-Defb41em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77673-Defb41-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Defb41-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15077) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
defensin beta 41
基因别称
9230102D03Rik,BD-17,Bd-41,Defb16,Defb17,Gm15386
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001040027 | Ensembl: ENSMUST00000097817
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924923Mice heterozygous for a knock-in allele do not exhibit any phenotypic abnormalities or fertility defects.
DEFB41,也称为β-防御素41,是一种在雄性生殖道中表达的蛋白质。它属于β-防御素家族,这个家族的成员是一类抗菌肽,具有抗微生物活性,参与宿主的天然免疫防御[2]。DEFB41在雄性生殖道中主要在附睾上皮细胞中表达,并在精子成熟过程中发挥作用。研究表明,DEFB41的缺失会影响精子的运动能力和与卵细胞的结合能力[1]。

DEFB41的缺失会导致精子尾部鞭毛的运动模式发生改变。正常情况下,精子在附睾成熟过程中会获得游动的能力,并与附睾上皮细胞分泌的蛋白质相互作用。DEFB41缺失的精子在附睾成熟过程中主要表现出前钩状的运动模式,而正常精子则更多表现出反钩状的运动模式。这种运动模式的改变导致DEFB41缺失的精子在游动时直线性较差,并且与卵细胞的结合能力减弱[1]。

此外,DEFB41还参与调节附睾上皮细胞的分化。研究发现,DEFB41缺失会导致附睾上皮细胞的去分化,并引起性激素信号的失衡。在附睾发育过程中,Dicer1基因的表达对于维持附睾上皮细胞的分化至关重要。DEFB41缺失会导致Dicer1基因的表达下调,进而导致附睾上皮细胞的去分化。同时,DEFB41缺失还会导致雌激素受体1的表达增加,而雄激素受体和其靶基因的表达下调,表明性激素信号的失衡[3]。

综上所述,DEFB41在精子成熟和附睾上皮细胞的分化中发挥着重要作用。DEFB41的缺失会影响精子的运动能力和与卵细胞的结合能力,并且会导致附睾上皮细胞的去分化和性激素信号的失衡。这些发现对于理解雄性生殖道的发育和功能具有重要意义,并为男性不育症的研究和治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Björkgren, Ida, Alvarez, Luis, Blank, Nelli, Wachten, Dagmar, Sipilä, Petra. 2016. Targeted inactivation of the mouse epididymal beta-defensin 41 alters sperm flagellar beat pattern and zona pellucida binding. In Molecular and cellular endocrinology, 427, 143-54. doi:10.1016/j.mce.2016.03.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26987518/
2. Jalkanen, Jenni, Huhtaniemi, Ilpo, Poutanen, Matti. . Discovery and characterization of new epididymis-specific beta-defensins in mice. In Biochimica et biophysica acta, 1730, 22-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16023745/
3. Björkgren, Ida, Saastamoinen, Lauri, Krutskikh, Anton, Poutanen, Matti, Sipilä, Petra. 2012. Dicer1 ablation in the mouse epididymis causes dedifferentiation of the epithelium and imbalance in sex steroid signaling. In PloS one, 7, e38457. doi:10.1371/journal.pone.0038457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22701646/