Prss36-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prss36-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15066

品系全称

C57BL/6JCya-Prss36em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77613-Prss36-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss36-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15066) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 36
基因别称
C330007D15Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001319147.1 | Ensembl: ENSMUST00000118755
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~12
敲除长度
~7065 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PRSS36,也称为前列腺特异性丝氨酸蛋白酶36,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的丝氨酸蛋白酶。丝氨酸蛋白酶是一类广泛存在于生物体内的蛋白酶,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫应答等。PRSS36在神经退行性疾病、自身免疫性疾病、皮肤疾病和癌症等疾病的发生发展中发挥着重要作用。本文将对PRSS36在多种疾病中的研究进展进行综述。

在神经退行性疾病中,PRSS36被发现在帕金森病(PD)的发生发展中发挥着重要作用。一项研究发现,PRSS36的基因突变与PD的发生风险相关,并且PRSS36在多巴胺能神经元中表达,可能通过影响多巴胺能神经元的功能和生存,参与PD的发病机制[3]。此外,PRSS36还与阿尔茨海默病(AD)的发生相关。研究发现,PRSS36的表达在AD患者的大脑中发生变化,并且PRSS36的表达与AD的病理特征相关,如淀粉样蛋白沉积和神经元丢失[4]。

在自身免疫性疾病中,PRSS36与重症肌无力(MG)的发生相关。研究发现,PRSS36的表达在MG患者的免疫细胞中发生变化,并且PRSS36的基因变异与MG的发生风险相关[1]。此外,PRSS36还与银屑病的发生相关。研究发现,PRSS36的表达在银屑病患者中发生变化,并且PRSS36的基因变异与银屑病的发生风险相关[2]。

在皮肤疾病中,PRSS36与假性粘液瘤(PMP)的发生相关。研究发现,PRSS36的基因变异在PMP患者中频繁发生,并且PRSS36的表达与PMP的发生发展相关[5]。

在癌症中,PRSS36与多种癌症的发生相关。研究发现,PRSS36的表达在多种癌症中发生变化,并且PRSS36的基因变异与癌症的发生风险相关。例如,在神经母细胞瘤(NB)中,PRSS36的表达显著上调,并且与不良预后相关[4]。在结直肠癌中,PRSS36的表达下调,并且与肿瘤的转移相关[2]。

除了在疾病发生发展中的作用外,PRSS36还与其他生物学过程相关。研究发现,PRSS36在调节脂肪代谢和生理过程中发挥作用。例如,在尼罗罗非鱼中,PRSS36的表达受到不同膳食脂肪来源的影响,并且参与调节脂肪、碳水化合物和氨基酸代谢[7]。此外,PRSS36还与DNA甲基化相关。研究发现,母体暴露于绿色空间与新生儿脐带血DNA甲基化相关,并且PRSS36的基因启动子区域存在差异甲基化[6]。

综上所述,PRSS36是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的丝氨酸蛋白酶。PRSS36在神经退行性疾病、自身免疫性疾病、皮肤疾病和癌症等疾病的发生发展中发挥着重要作用。此外,PRSS36还与其他生物学过程相关,如脂肪代谢和DNA甲基化。PRSS36的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jiao, Wang, Fei, Li, Zhen, Chai, Guoliang, Hao, Junwei. 2024. Integrative multi-omics analysis identifies genetically supported druggable targets and immune cell specificity for myasthenia gravis. In Journal of translational medicine, 22, 302. doi:10.1186/s12967-024-04994-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38521921/
2. Guo, Xin, Tao, Meng-Jun, Ji, XinCan, Shi, Wei, Yuan, Hui. 2024. Validation of TYK2 and exploration of PRSS36 as drug targets for psoriasis using Mendelian randomization. In Scientific reports, 14, 23902. doi:10.1038/s41598-024-74148-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39397091/
3. Dang, Xinglun, Zhang, Zhijun, Luo, Xiong-Jian. 2022. Mendelian Randomization Study Using Dopaminergic Neuron-Specific eQTL Nominates Potential Causal Genes for Parkinson's Disease. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 37, 2451-2456. doi:10.1002/mds.29239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36177513/
4. Lee, Brian, Yao, Xiaohui, Shen, Li. 2022. Integrative analysis of summary data from GWAS and eQTL studies implicates genes differentially expressed in Alzheimer's disease. In BMC genomics, 23, 414. doi:10.1186/s12864-022-08584-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35655140/
5. Wang, Bing, Yao, Jianfei, Ma, Ruiqing, Song, Lele, Xu, Hongbin. 2021. The mutational landscape and prognostic indicators of pseudomyxoma peritonei originating from the ovary. In International journal of cancer, 148, 2036-2047. doi:10.1002/ijc.33460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33403690/
6. Alfano, Rossella, Bijnens, Esmée, Langie, Sabine A S, Wang, Congrong, Plusquin, Michelle. 2022. Epigenome-wide analysis of maternal exposure to green space during gestation and cord blood DNA methylation in the ENVIRONAGE cohort. In Environmental research, 216, 114828. doi:10.1016/j.envres.2022.114828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36400229/
7. Boonanuntanasarn, Surintorn, Nakharuthai, Chatsirin, Schrama, Denise, Duangkaew, Rungsun, Rodrigues, Pedro M. 2018. Effects of dietary lipid sources on hepatic nutritive contents, fatty acid composition and proteome of Nile tilapia (Oreochromis niloticus). In Journal of proteomics, 192, 208-222. doi:10.1016/j.jprot.2018.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30205236/