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Odad3-KO 基因敲除小鼠

Name: Odad3-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-15065

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复苏/繁育服务

产品名称

Odad3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15065

品系全称

C57BL/6JCya-Odad3^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77609-Odad3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Odad3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15065) were purchased from Cyagen.

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基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Odad3

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 9 (Mouse)

NCBI ID

77609 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_001163787.1 | Ensembl: ENSMUST00000115336

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2~10

敲除长度

~6559 bp

下载方案

S-KO-15065_6J_77609_Odad3_Exon 2~10_A_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1924859Mico homozygous for an ENU-induced allele exhibit dextrocardia associated with situs inversus totalis and hypoplastic spleen, adrenal anomalies and immotile/dyskinetic tracheal airway cilia. Mice homozygous for a conditional allele activated ubiquitously in adults exhibit reduced sperm number and motility.

基因Odad3（Outer Dynein Arm Docking Complex Subunit 3）编码一个595个氨基酸的蛋白质，该蛋白质包含三个高度保守的螺旋-螺旋结构域。Odad3是外动力臂停靠复合物（ODA-DC）的重要组成部分，ODA-DC对于动力臂的组装和停靠至关重要。动力臂是纤毛和鞭毛中的关键结构，参与细胞运动和物质运输。

Odad3基因的突变与原发性纤毛运动障碍（PCD）相关。PCD是一种由运动纤毛功能或结构缺陷引起的遗传性疾病。Odad3基因的突变会导致动力臂的缺失或功能障碍，进而影响纤毛的摆动频率和方向，导致呼吸系统、生殖系统和内脏器官的异常。

一项研究发现，Odad3基因的缺失突变会导致小鼠出现PCD的典型特征，如脑积水、左右身体对称性缺陷和雄性不育。该研究还发现，Odad3基因在精子形成过程中发挥重要作用。Odad3基因的表达开始于精子发生的第一次波，具体在减数分裂阶段，并且在成年睾丸中的表达仅限于生殖细胞。此外，研究发现，即使在成年雄性小鼠中部分敲除Odad3基因，也会导致精子活力和形态异常，以及精子数量和运动能力的下降。这些结果表明，Odad3基因和Odad3基因剂量在雄性生育中发挥着重要作用[1]。

另一项研究报道了在PCD患者中发现的一种新的Odad3基因变异。该患者表现出慢性鼻窦炎、弥漫性支气管扩张、右位心和女性不孕症。通过全外显子和Sanger测序，研究者发现该患者存在Odad3基因的新的纯合变异，该变异导致蛋白质的截断和功能丧失。该研究丰富了Odad3基因变异的遗传谱和临床表型，为PCD的遗传咨询和基因靶向治疗提供了更多证据[2]。

此外，还有研究报道了ODAD1基因的剪接位点突变导致的PCD。ODAD1是ODA-DC的另一个重要亚基。该研究发现，ODAD1基因的复合突变导致外动力臂的缺失和纤毛摆动频率的降低。此外，研究发现，由于剪接位点突变产生的截短蛋白质能够保留部分功能，并抑制野生型ODAD1与ODAD3之间的相互作用。这些结果表明，ODAD1基因的突变会导致PCD，并且ODAD1基因的变异可能影响ODAD3的功能[3]。

综上所述，Odad3基因在纤毛的形成和功能中发挥着重要作用。Odad3基因的突变会导致PCD，影响呼吸系统、生殖系统和内脏器官的发育和功能。Odad3基因的表达和功能研究为PCD的遗传咨询和基因靶向治疗提供了重要的基础。

参考文献：

1. Pasquini, Miriam, Chiani, Francesco, Gambadoro, Alessia, La Sala, Gina, Ermakova, Olga. 2024. The Odad3 Gene Is Necessary for Spermatozoa Development and Male Fertility in Mice. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13121053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38920681/

2. Wang, Rongchun, Yang, Danhui, Guo, Ting, Qing, Jie, Luo, Hong. 2021. Case Report: Identification of a Novel ODAD3 Variant in a Patient With Primary Ciliary Dyskinesia. In Frontiers in genetics, 12, 652381. doi:10.3389/fgene.2021.652381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33719352/

3. Zhou, Nannan, Liang, Weilin, Zhang, Yanzhu, Cui, Haiyan, Cheng, Yuanxiong. 2023. ODAD1 variants resulting from splice-site mutations retain partial function and cause primary ciliary dyskinesia with outer dynein arm defects. In Frontiers in genetics, 14, 1270278. doi:10.3389/fgene.2023.1270278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38028630/

资料下载

S-KO-15065_6J_77609_Odad3_Exon 2~10_A_strategy.pdf

下载

精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Odad3-KO 基因敲除小鼠

Odad3-KO 基因敲除小鼠

S-KO-15065

C57BL/6JCya-Odad3em1/Cya

C57BL/6JCya

KOCMP-77609-Odad3-B6J-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

资料下载

C57BL/6JCya-Odad3^em1/Cya