Jrkl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jrkl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15051

品系全称

C57BL/6JCya-Jrklem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77532-Jrkl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Jrkl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15051) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Jrk-like
基因别称
C030035D04Rik,HHMJG
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033181 | Ensembl: ENSMUST00000110582
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Jrkl基因,也称为Jrk helix-turn-helix protein,是一种重要的转录因子。Jrkl属于Jrk家族,该家族在哺乳动物中具有高度保守性。Jrkl蛋白在细胞核中发挥重要作用,参与调控基因表达和细胞功能。Jrkl通过与DNA的结合,调控特定基因的转录水平,从而影响细胞生长、分化和发育过程。

在细胞功能方面,Jrkl基因的突变或异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。研究表明,Jrkl基因的突变与甲状腺疾病有关。在甲状腺过氧化物酶启动子-Cre重组酶小鼠中,Jrkl基因的插入位点与甲状腺过氧化物酶基因相邻,提示Jrkl基因在甲状腺功能的调控中发挥重要作用[4]。此外,Jrkl基因的异常表达还与心血管疾病有关。研究发现,Jrkl基因的表达水平与心肌缺血再灌注损伤程度相关,且Jrkl基因的过表达可以减轻心肌损伤[1]。

在遗传性疾病方面,Jrkl基因的突变与Behcet病的发生发展有关。Behcet病是一种免疫介导的血管炎性疾病,Jrkl基因的突变可能导致患者易患该疾病[3]。此外,Jrkl基因的突变还与风湿性关节炎的发生发展有关。研究表明,Jrkl基因的突变可能导致患者易患风湿性关节炎[2]。

除了在疾病发生发展中的作用,Jrkl基因还参与了细胞的免疫反应。研究发现,Jrkl基因的表达水平与免疫细胞的亚群和功能有关。在风湿性关节炎患者中,Jrkl基因的表达水平与CD14+CD11b+CD36+细胞和CD4+CD25-CD69+细胞的亚群分布有关,这些细胞亚群在炎症反应中发挥重要作用[2]。此外,Jrkl基因的表达水平还与细胞因子IL-10RA的表达水平有关,提示Jrkl基因可能参与了免疫调节过程。

综上所述,Jrkl基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化和发育、疾病发生发展以及免疫反应。Jrkl基因的突变或异常表达与甲状腺疾病、心血管疾病、Behcet病和风湿性关节炎等疾病的发生发展密切相关。此外,Jrkl基因的表达水平还与免疫细胞的亚群和功能有关。因此,深入研究Jrkl基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Matboli, Marwa, Hasanin, Amany Helmy, Hamady, Shaimaa, Shamekh, Rania Shamekh, Agwa, Sara H A. 2022. Anti-inflammatory effect of trans-anethol in a rat model of myocardial ischemia-reperfusion injury. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 150, 113070. doi:10.1016/j.biopha.2022.113070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658236/
2. Yang, Chin-An, Li, Ju-Pi, Lai, Yi-Hua, Lin, Chien-Yu, Lan, Joung-Liang. 2023. Assessing the Immune Cell Subset and Genetic Mutations in Patients With Palindromic Rheumatism Seronegative for Rheumatoid Factor and Anti-Cyclic Citrullinated Peptide. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 75, 187-200. doi:10.1002/art.42297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35819819/
3. Ortiz-Fernández, Lourdes, Carmona, Francisco-David, Montes-Cano, Marco-Antonio, Martín, Javier, González-Escribano, María Francisca. 2016. Genetic Analysis with the Immunochip Platform in Behçet Disease. Identification of Residues Associated in the HLA Class I Region and New Susceptibility Loci. In PloS one, 11, e0161305. doi:10.1371/journal.pone.0161305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27548383/
4. Raman, Priyadarshini, Grachtchouk, Vladimir, Lyons, Robert H, Koenig, Ronald J. 2015. Identification of the Genomic Insertion Site of the Thyroid Peroxidase Promoter-Cre Recombinase Transgene Using a Novel, Efficient, Next-Generation DNA Sequencing Method. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 25, 1162-6. doi:10.1089/thy.2015.0215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179797/