Akr1c21-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15039

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1c21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77337-Akr1c21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1c21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15039) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C21
基因别称
9430025F20Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029901 | Ensembl: ENSMUST00000021628
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924587Mice homozygous for a null mutation display increased lung inflammation and injury in response to LPS treatment.
Akr1c21,也称为3α-羟类固醇脱氢酶,属于醛酮还原酶家族,是一种重要的酶,在类固醇激素的生物合成和代谢中起着关键作用。Akr1c21的主要功能是催化类固醇激素的还原反应,将3α-羟类固醇转化为3α-酮类固醇。这种转化过程在类固醇激素的生物合成和代谢中起着重要作用,影响多种生物学过程,包括生殖、发育、代谢和免疫反应。

Akr1c21在多种组织中表达,包括肾上腺、睾丸、肝脏和结肠等。在不同组织中,Akr1c21的表达水平和功能可能有所不同。例如,在肾上腺中,Akr1c21参与类固醇激素的生物合成,如皮质酮和孕酮的合成;在睾丸中,Akr1c21参与睾酮和雄激素的代谢;在肝脏中,Akr1c21参与多种类固醇激素的代谢,如皮质酮、睾酮和雌激素等。

Akr1c21的表达和活性受到多种因素的调控,包括激素水平、细胞信号通路和环境因素等。例如,免疫应激可以影响Akr1c21的表达和活性,从而影响类固醇激素的代谢和免疫反应。此外,微生物群也可能通过影响类固醇激素的代谢来调节免疫应激反应。有研究表明,在免疫应激下,无菌小鼠的肾上腺类固醇激素水平升高,而肠道微生物群的改变可以调节免疫应激反应[1]。

除了在类固醇激素代谢中的作用外,Akr1c21还与其他生物学过程有关。例如,有研究表明,Akr1c21的表达和活性与某些疾病的发生和发展有关,如自闭症谱系障碍(ASD)和癌症等。在自闭症谱系障碍的研究中,Akr1c21的表达和活性受到5-羟色胺(5-HT)的影响,而5-HT是一种重要的神经递质,参与调节神经系统的发育和功能[2]。在癌症的研究中,Akr1c21的表达和活性受到多环芳烃(PAH)的影响,而PAH是一种常见的环境污染物,具有致癌性[3]。

总之,Akr1c21是一种重要的酶,在类固醇激素的生物合成和代谢中起着关键作用。Akr1c21的表达和活性受到多种因素的调控,影响多种生物学过程。Akr1c21的研究有助于深入理解类固醇激素代谢的机制,以及与疾病发生和发展相关的生物学过程。

参考文献:
1. Vagnerová, Karla, Gazárková, Taťána, Vodička, Martin, Nováková, Lucie, Pácha, Jiří. 2024. Microbiota modulates the steroid response to acute immune stress in male mice. In Frontiers in immunology, 15, 1330094. doi:10.3389/fimmu.2024.1330094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38361932/
2. Sanders, Bryan K. . Flowers for Algernon: steroid dysgenesis, epigenetics and brain disorders. In Pharmacological reports : PR, 64, 1285-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23406739/
3. Courter, Lauren A, Luch, Andreas, Musafia-Jeknic, Tamara, Poirier, Miriam C, Baird, William M. 2008. The influence of diesel exhaust on polycyclic aromatic hydrocarbon-induced DNA damage, gene expression, and tumor initiation in Sencar mice in vivo. In Cancer letters, 265, 135-47. doi:10.1016/j.canlet.2008.02.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18353537/