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Nkrf-KO 基因敲除小鼠

Nkrf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nkrf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15035

品系全称

C57BL/6JCya-Nkrfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77286-Nkrf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nkrf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15035) were purchased from Cyagen.
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NF-kappaB repressing factor
基因别称
9430034D17Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029891 | Ensembl: ENSMUST00000239259
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924536Homozygous female and hemizygous male null mice are viable and fertile with normal inflammatory responses, response to infection, peripheral blood cell populations and skin morphology.
更多信息
Nkrf，全称为NF-κB-repressing factor，是一种重要的转录抑制因子，参与调节多种生物学过程。它通过直接与NF-κB家族转录因子结合，抑制其活性，从而调控下游基因的表达。Nkrf在多种疾病中发挥重要作用，包括心肌梗死后的心脏重塑、日本脑炎病毒的神经炎症和神经元细胞损伤、阿尔茨海默病和动脉粥样硬化、白斑综合症病毒感染、牛短暂热病毒感染、肺癌细胞化疗耐药、宫颈癌细胞的迁移和侵袭、三阴性乳腺癌的进展和结直肠癌的恶性进展。

心肌梗死后的心脏重塑是导致心脏功能障碍和死亡的主要原因之一。在心肌梗死后的心脏修复过程中，Nkrf在心脏成纤维细胞中发挥重要作用。研究发现，Nkrf在心脏成纤维细胞中表达下调，而敲除Nkrf会导致心脏功能恶化、梗死面积增加和MMP2、MMP9表达上调。Nkrf通过下调MMP2和MMP9的表达抑制心脏成纤维细胞的迁移和侵袭。此外，Nkrf还通过结合HuR启动子中的经典负性调节元件，抑制HuR转录，从而降低HuR靶向的Mmp2和Mmp9 mRNA的稳定性。这表明Nkrf是一种治疗病理性心脏重塑的潜在靶点[1]。

日本脑炎病毒感染是导致中枢神经系统损伤和死亡的主要原因之一。在病毒感染过程中，Nkrf在胶质细胞和神经元细胞中发挥重要作用。研究发现，Nkrf的表达下调与日本脑炎病毒的神经炎症和神经元细胞损伤有关。Nkrf通过NF-κB依赖性机制抑制NF-κB信号通路，从而抑制炎症反应和神经元细胞死亡。这表明Nkrf是一种治疗日本脑炎病毒感染的潜在靶点[2]。

阿尔茨海默病和动脉粥样硬化是老年人中常见的疾病。研究发现，Nkrf和ZBTB17基因在阿尔茨海默病和动脉粥样硬化中同时表达下调。Nkrf和ZBTB17通过调节NF-κB信号通路，影响阿尔茨海默病和动脉粥样硬化的发生和发展。这表明Nkrf和ZBTB17是治疗阿尔茨海默病和动脉粥样硬化的潜在靶点[3]。

白斑综合症病毒感染是导致对虾死亡的主要原因之一。研究发现，Nkrf在白对虾中表达上调，并且与白斑综合症病毒的感染有关。Nkrf通过与Dorsal和Relish相互作用，增强NF-κB信号通路的活性，从而促进白斑综合症病毒的复制和感染。这表明Nkrf是治疗白斑综合症病毒感染的潜在靶点[4]。

牛短暂热病毒感染是导致牛发热和生殖系统疾病的主要原因之一。研究发现，bta-miR-101在牛短暂热病毒感染过程中表达上调，并且可以抑制病毒复制。Nkrf是bta-miR-101的靶基因，bta-miR-101通过下调Nkrf的表达抑制病毒复制和感染。这表明bta-miR-101和Nkrf是治疗牛短暂热病毒感染的潜在靶点[5]。

肺癌是一种常见的恶性肿瘤，化疗耐药是肺癌治疗的主要障碍之一。研究发现，miR-192在肺癌细胞中表达上调，并且可以抑制顺铂诱导的细胞凋亡和增殖。Nkrf是miR-192的靶基因，miR-192通过下调Nkrf的表达抑制顺铂诱导的细胞凋亡和增殖。这表明miR-192和Nkrf是治疗肺癌化疗耐药的潜在靶点[6]。

宫颈癌是一种常见的女性恶性肿瘤，迁移和侵袭是宫颈癌转移的主要原因之一。研究发现，TET1在宫颈癌组织中表达下调，并且可以抑制细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤形成。Nkrf是TET1的靶基因，TET1通过调节Nkrf的表达影响宫颈癌细胞的自噬水平。这表明TET1和Nkrf是治疗宫颈癌迁移和侵袭的潜在靶点[7]。

三阴性乳腺癌是一种侵袭性强的乳腺癌亚型，预后较差。研究发现，lncRNA Uc003xsl.1在三阴性乳腺癌细胞中表达上调，并且可以促进肿瘤的生长和转移。Nkrf是lncRNA Uc003xsl.1的靶基因，lncRNA Uc003xsl.1通过抑制Nkrf的表达激活NF-κB/IL8信号通路，从而促进三阴性乳腺癌的进展。这表明lncRNA Uc003xsl.1和Nkrf是治疗三阴性乳腺癌的潜在靶点[8]。

中性粒细胞弹性蛋白酶是一种重要的炎症介质，可以抑制IL-8/CXCL8的表达。研究发现，中性粒细胞弹性蛋白酶通过诱导Nkrf的表达抑制IL-8/CXCL8的表达。Nkrf通过非经典NF-κB信号通路发挥作用，抑制IL-8/CXCL8的表达。这表明Nkrf是治疗中性粒细胞弹性蛋白酶相关疾病和IL-8/CXCL8表达异常的潜在靶点[9]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤，化疗耐药和转移是结直肠癌治疗的主要障碍之一。研究发现，SLC25A34在结直肠癌组织中表达下调，并且可以抑制细胞增殖、生长和迁移。Nkrf是SLC25A34的转录抑制因子，MYLIP通过降解Nkrf激活SLC25A34的转录，从而抑制结直肠癌的生长和转移。这表明SLC25A34、Nkrf和MYLIP是治疗结直肠癌化疗耐药和转移的潜在靶点[10]。

综上所述，Nkrf是一种重要的转录抑制因子，参与调节多种生物学过程。Nkrf在多种疾病中发挥重要作用，包括心肌梗死后的心脏重塑、日本脑炎病毒的神经炎症和神经元细胞损伤、阿尔茨海默病和动脉粥样硬化、白斑综合症病毒感染、牛短暂热病毒感染、肺癌细胞化疗耐药、宫颈癌细胞的迁移和侵袭、三阴性乳腺癌的进展和结直肠癌的恶性进展。Nkrf的研究有助于深入理解Nkrf的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Chenghu, Ji, Wei, Yang, Wei, Zhang, Meng, Zhang, Cheng. 2023. NKRF in Cardiac Fibroblasts Protects against Cardiac Remodeling Post-Myocardial Infarction via Human Antigen R. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2303283. doi:10.1002/advs.202303283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667861/
2. Ashraf, Usama, Ding, Zhen, Deng, Shunzhou, Cao, Shengbo, Chen, Zheng. . Pathogenicity and virulence of Japanese encephalitis virus: Neuroinflammation and neuronal cell damage. In Virulence, 12, 968-980. doi:10.1080/21505594.2021.1899674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33724154/
3. Zhang, Di, Chen, Keyan, Shan, Li Shen. . Meta-analysis and transcriptomic analysis reveal that NKRF and ZBTB17 regulate the NF-κB signaling pathway, contributing to the shared molecular mechanisms of Alzheimer's disease and atherosclerosis. In CNS neuroscience & therapeutics, 30, e14683. doi:10.1111/cns.14683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38738952/
4. Qiu, Wei, He, Jian-Hui, Zuo, Hongliang, He, Jianguo, Xu, Xiaopeng. 2017. Identification, characterization, and function analysis of the NF-κB repressing factor (NKRF) gene from Litopenaeus vannamei. In Developmental and comparative immunology, 76, 83-92. doi:10.1016/j.dci.2017.05.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28564581/
5. Zhao, Wendong, Hou, Peili, Ma, Wenqing, Wang, Hongmei, He, Hongbin. 2021. Bta-miR-101 suppresses BEFV replication via targeting NKRF. In Veterinary microbiology, 259, 109127. doi:10.1016/j.vetmic.2021.109127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34058703/
6. Li, Yang, Zu, Lingling, Wu, Heng, Guo, Fengjie, Zhou, Qinghua. 2021. MiR-192/NKRF axis confers lung cancer cell chemoresistance to cisplatin via the NF-κB pathway. In Thoracic cancer, 13, 430-441. doi:10.1111/1759-7714.14278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34953057/
7. Ren, Ji, Chen, Xiuying, Li, Jing, Tan, Yujie, Ding, Yan. 2024. TET1 inhibits the migration and invasion of cervical cancer cells by regulating autophagy. In Epigenetics, 19, 2323751. doi:10.1080/15592294.2024.2323751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38431880/
8. Xu, Ying, Ren, Wei, Li, Qingjian, Hu, Hai, Yao, Herui. . LncRNA Uc003xsl.1-Mediated Activation of the NFκB/IL8 Axis Promotes Progression of Triple-Negative Breast Cancer. In Cancer research, 82, 556-570. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-1446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34965935/
9. Ho, Shu-Chuan, Wu, Sheng-Ming, Feng, Po-Hao, Kuo, Lu-Wei, Lee, Kang-Yun. 2017. Noncanonical NF-κB mediates the Suppressive Effect of Neutrophil Elastase on IL-8/CXCL8 by Inducing NKRF in Human Airway Smooth Muscle. In Scientific reports, 7, 44930. doi:10.1038/srep44930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322300/
10. Li, Chao, Yu, Gang, Chen, Wanjing, Wang, Xiaoshan, Wang, Zhengguang. 2024. E3 Ubiquitination Ligase MYLIP Mediates the NKRF/SLC25A34 Axis to Suppress Malignant Progression in Colorectal Cancer. In Digestive diseases and sciences, , . doi:10.1007/s10620-024-08735-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39661280/

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