Il33-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il33-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15026

品系全称

C57BL/6JCya-Il33em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77125-Il33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il33-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15026) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 33
基因别称
9230117N10Rik,Il-33,Il1f11,NF-HEV
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164724 | Ensembl: ENSMUST00000025724
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924375Nullizygous mutations lead to altered Type 2 immunity and increased susceptibility to parasite infection. Homozygotes for a null allele show accelerated ovarian functional decline and early reproductive aging due to impaired migration of ovarian macrophages and failed disposal of atretic follicles.
基因IL33是一种重要的细胞因子,属于IL-1家族成员。IL33最早被描述为一种能够诱导2型免疫反应的因子,能够激活T辅助2(TH2)细胞和肥大细胞。然而,越来越多的证据表明,IL33还能够强烈刺激2组先天淋巴细胞(ILC2s)、调节性T(Treg)细胞、TH1细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤(NK)细胞。这种多效性反映了IL33在组织代谢稳态、感染、炎症、癌症和中枢神经系统疾病中的作用。IL33在健康和疾病中的分子和细胞特征及其在人类中的潜在治疗意义,已经引起了广泛关注和研究。

IL33在多种疾病中发挥着重要作用。例如,IL33在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等呼吸系统疾病中具有重要作用。研究发现,IL33能够通过激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞和ILC2s等免疫细胞,促进2型炎症反应,导致哮喘和COPD的发生和发展[6]。此外,IL33还能够通过ST2受体以外的其他途径发挥作用,例如与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和表皮生长因子受体(EGFR)形成复合物,导致气道上皮细胞损伤和重塑,进一步加重COPD的病理过程[5]。

除了呼吸系统疾病,IL33还在其他多种疾病中发挥重要作用。例如,研究发现,IL33基因变异与过敏性鼻炎的发生有关[1,3]。此外,IL33还能够促进胃癌的发生和发展,例如通过上调IL33的表达促进胃部损伤区域的肌动蛋白多肽表达型化生(SPEM)的发生[4]。

IL33在神经系统中也具有重要作用。研究发现,IL33能够通过神经元和微胶质细胞之间的相互作用,调节突触可塑性,影响记忆的形成和维持[2]。此外,IL33还能够通过NF-κB信号通路,促进心肌细胞的衰老,导致心血管疾病的发生和发展[7]。

综上所述,基因IL33是一种多效性的细胞因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用。IL33在呼吸系统疾病、过敏性鼻炎、胃癌和心血管疾病等疾病的发生和发展中具有重要作用。深入研究IL33的生物学功能和作用机制,有助于开发新型治疗方法,为治疗相关疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Joob, Beuy, Wiwanitkit, Viroj. 2020. IL33 rs1342326 gene variation and allergic rhinitis. In Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992), 109, 2117. doi:10.1111/apa.15227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32053215/
2. Nguyen, Phi T, Dorman, Leah C, Pan, Simon, Kheirbek, Mazen A, Molofsky, Anna V. 2020. Microglial Remodeling of the Extracellular Matrix Promotes Synapse Plasticity. In Cell, 182, 388-403.e15. doi:10.1016/j.cell.2020.05.050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32615087/
3. Korppi, Matti, Teräsjärvi, Johanna, Lauhkonen, Eero, Nuolivirta, Kirsi, He, Qiushui. 2020. IL33 rs1342326 gene variation is associated with allergic rhinitis at school age after infant bronchiolitis. In Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992), 109, 2112-2116. doi:10.1111/apa.15175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31955459/
4. Jeong, Haengdueng, Lee, Buhyun, Kim, Kwang H, Goldenring, James R, Nam, Ki Taek. 2021. WFDC2 Promotes Spasmolytic Polypeptide-Expressing Metaplasia Through the Up-Regulation of IL33 in Response to Injury. In Gastroenterology, 161, 953-967.e15. doi:10.1053/j.gastro.2021.05.058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34116028/
5. Strickson, Sam, Houslay, Kirsty F, Negri, Victor A, Romero Ros, Xavier, Cohen, E Suzanne. 2023. Oxidised IL-33 drives COPD epithelial pathogenesis via ST2-independent RAGE/EGFR signalling complex. In The European respiratory journal, 62, . doi:10.1183/13993003.02210-2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37442582/
6. Calderon, Ariel A, Dimond, Colin, Choy, David F, Mohan, Divya, Chung, Kian Fan. 2023. Targeting interleukin-33 and thymic stromal lymphopoietin pathways for novel pulmonary therapeutics in asthma and COPD. In European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society, 32, . doi:10.1183/16000617.0144-2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36697211/
7. Wu, Linxu, Zhu, Xinglin, Luo, Cai, Guo, Junli, Jie, Wei. 2024. Mechanistic role of RND3-regulated IL33/ST2 signaling on cardiomyocyte senescence. In Life sciences, 348, 122701. doi:10.1016/j.lfs.2024.122701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38724005/