Il33-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il33-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15025

品系全称

C57BL/6NCya-Il33em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-77125-Il33-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il33-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15025) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 33
基因别称
9230117N10Rik,Il-33,Il1f11,NF-HEV
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164724 | Ensembl: ENSMUST00000025724
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924375Nullizygous mutations lead to altered Type 2 immunity and increased susceptibility to parasite infection. Homozygotes for a null allele show accelerated ovarian functional decline and early reproductive aging due to impaired migration of ovarian macrophages and failed disposal of atretic follicles.

发表文献

Advanced Science
2023-11-11
Black Phosphorus Accelerates Bone Regeneration Based on Immunoregulation
1
Interleukin-33(IL-33)是IL-1家族的一员,最初被认为是诱导2型免疫反应的诱导剂,可以激活T辅助2(TH2)细胞和肥大细胞。然而,越来越多的证据表明,IL-33还能够有效地刺激组2先天淋巴细胞(ILC2s)、调节性T(Treg)细胞、TH1细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤(NK)细胞。这种多效性在IL-33在组织代谢稳态、感染、炎症、癌症和中枢神经系统疾病中的作用中得到了体现[1]。

IL-33基因变异与过敏性疾病相关。例如,IL33 rs1342326基因变异与过敏性鼻炎相关。研究发现,与野生型AA基因型相比,携带变异AC或CC基因型的儿童在5-7岁时使用吸入性皮质类固醇的比例更高,这表明该变异可能增加了学前儿童患严重哮喘的易感性[2]。此外,IL33 rs1342326变异基因型与6.4岁和11.7岁儿童的过敏性鼻炎风险增加相关[4]。

IL-33在免疫细胞分化和炎症调节中发挥重要作用。研究发现,IL-33可以诱导巨噬细胞向替代活化巨噬细胞(AAMs)分化,从而促进炎症的解决和组织修复。IL-33通过解偶联蛋白-2介导的线粒体重编程和转录因子GATA3的特异性控制,导致AAMs的分化[5]。此外,IL-33还能够促进小胶质细胞对细胞外基质的吞噬,从而调节突触可塑性并促进记忆巩固[3]。

IL-33还与其他疾病的发生发展相关。例如,氧化后的IL-33(IL-33ox)可以与气道上皮细胞上的受体形成复合物,导致上皮细胞损伤修复和重塑异常,从而促进慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展[6]。此外,IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是两种重要的气道上皮细胞损伤相关的警报素,它们在哮喘和COPD的发生发展中发挥重要作用。针对IL-33和TSLP的靶向治疗在哮喘和COPD的治疗中具有潜在的应用价值[7]。

IL-33还与心肌细胞衰老相关。研究发现,IL-33可以促进心肌细胞的衰老,而RND3基因的表达可以抑制IL33/ST2/NF-κB信号通路,从而减轻心肌细胞的衰老[8]。

综上所述,IL-33是一种重要的免疫调节因子,在免疫细胞分化和炎症调节中发挥重要作用。IL-33还与其他疾病的发生发展相关,包括过敏性疾病、慢性阻塞性肺疾病和心肌细胞衰老。针对IL-33的靶向治疗在多种疾病的治疗中具有潜在的应用价值。

参考文献:
1. Liew, Foo Yew, Girard, Jean-Philippe, Turnquist, Heth Roderick. 2016. Interleukin-33 in health and disease. In Nature reviews. Immunology, 16, 676-689. doi:10.1038/nri.2016.95. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27640624/
2. Joob, Beuy, Wiwanitkit, Viroj. 2020. IL33 rs1342326 gene variation and allergic rhinitis. In Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992), 109, 2117. doi:10.1111/apa.15227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32053215/
3. Nguyen, Phi T, Dorman, Leah C, Pan, Simon, Kheirbek, Mazen A, Molofsky, Anna V. 2020. Microglial Remodeling of the Extracellular Matrix Promotes Synapse Plasticity. In Cell, 182, 388-403.e15. doi:10.1016/j.cell.2020.05.050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32615087/
4. Korppi, Matti, Teräsjärvi, Johanna, Lauhkonen, Eero, Nuolivirta, Kirsi, He, Qiushui. 2020. IL33 rs1342326 gene variation is associated with allergic rhinitis at school age after infant bronchiolitis. In Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992), 109, 2112-2116. doi:10.1111/apa.15175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31955459/
5. Faas, Maria, Ipseiz, Natacha, Ackermann, Jochen, Schett, Georg, Krönke, Gerhard. 2021. IL-33-induced metabolic reprogramming controls the differentiation of alternatively activated macrophages and the resolution of inflammation. In Immunity, 54, 2531-2546.e5. doi:10.1016/j.immuni.2021.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34644537/
6. Strickson, Sam, Houslay, Kirsty F, Negri, Victor A, Romero Ros, Xavier, Cohen, E Suzanne. 2023. Oxidised IL-33 drives COPD epithelial pathogenesis via ST2-independent RAGE/EGFR signalling complex. In The European respiratory journal, 62, . doi:10.1183/13993003.02210-2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37442582/
7. Calderon, Ariel A, Dimond, Colin, Choy, David F, Mohan, Divya, Chung, Kian Fan. 2023. Targeting interleukin-33 and thymic stromal lymphopoietin pathways for novel pulmonary therapeutics in asthma and COPD. In European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society, 32, . doi:10.1183/16000617.0144-2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36697211/
8. Wu, Linxu, Zhu, Xinglin, Luo, Cai, Guo, Junli, Jie, Wei. 2024. Mechanistic role of RND3-regulated IL33/ST2 signaling on cardiomyocyte senescence. In Life sciences, 348, 122701. doi:10.1016/j.lfs.2024.122701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38724005/

发表文献

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