Krt76-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Krt76-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15016

品系全称

C57BL/6JCya-Krt76em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77055-Krt76-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krt76-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15016) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 76
基因别称
2310001L23Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033177 | Ensembl: ENSMUST00000100179
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~8.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924305Homozygotes mutants exhibit abnormalities in the hair cycle, tail skin and pigmentation, in the epidermis, and in the sebaceous gland.
Krt76,也称为角蛋白76,是一种在皮肤和口腔上皮细胞中表达的角蛋白。角蛋白是细胞骨架中间丝蛋白,在细胞内具有多种功能。Krt76在维持皮肤屏障功能和紧密连接方面发挥着重要作用。Krt76的缺失会导致新生儿皮肤脱皮、色素沉着过度、炎症、伤口愈合受损,并在12周前死亡。研究发现,Krt76与紧密连接中的CLDN1蛋白相互作用,对于CLDN1在紧密连接中的正确定位至关重要。CLDN1的错位与多种皮肤病有关,包括炎症性疾病银屑病。这些发现揭示了中间丝细胞骨架网络与紧密连接之间的新联系,并将Krt76基因敲除小鼠作为研究异常紧密连接驱动皮肤疾病的一个可能模型[1]。

在口腔癌的发生过程中,Krt76的表达下调与口腔癌前病变和癌的发展密切相关。研究发现,Krt76在正常口腔组织和肿瘤组织中的表达水平存在显著差异。Krt76的缺失导致口腔黏膜发生癌前变化,而舌部组织未观察到病理变化。这些发现表明Krt76在口腔癌的发生发展中具有重要作用,为研究口腔癌的早期事件提供了线索[2]。

在口腔白斑病中,Krt76的表达下调与癌变过程相关。研究发现,Krt76在口腔白斑病和口腔鳞状细胞癌中的表达水平显著降低。此外,Krt76在口腔癌前病变和癌组织中的表达水平也明显低于正常组织。这些发现表明Krt76在口腔癌的发生发展中具有重要作用,为研究口腔癌的早期诊断和治疗提供了新的思路[3]。

在牙周炎的发生过程中,Krt76的表达下调与炎症反应相关。研究发现,牙周炎患者牙龈组织中的Krt76表达水平显著降低。Krt76的表达下调与炎症细胞因子和基质金属蛋白酶的表达水平升高相关。这些发现表明Krt76在牙周炎的发生发展中具有重要作用,为研究牙周炎的治疗和预防提供了新的思路[4]。

在舌背黏膜细胞景观中,Krt76的表达下调与胃肠黏膜变化相关。研究发现,胃肠黏膜变化导致舌背黏膜细胞中Krt76的表达水平显著降低。Krt76的表达下调与舌背黏膜细胞的角质化和味觉感知功能受损相关。这些发现表明Krt76在舌背黏膜细胞的功能维持中具有重要作用,为研究胃肠黏膜变化与舌背黏膜细胞景观的关系提供了新的线索[5]。

综上所述,Krt76在维持皮肤屏障功能和紧密连接、口腔癌的发生发展、牙周炎的炎症反应以及舌背黏膜细胞景观等方面具有重要作用。Krt76的缺失或表达下调与多种疾病的发生发展密切相关,为研究这些疾病的发病机制和寻找治疗靶点提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. DiTommaso, Tia, Cottle, Denny L, Pearson, Helen B, Humbert, Patrick O, Smyth, Ian M. 2014. Keratin 76 is required for tight junction function and maintenance of the skin barrier. In PLoS genetics, 10, e1004706. doi:10.1371/journal.pgen.1004706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25340345/
2. Ambatipudi, Srikant, Bhosale, Priyanka G, Heath, Emma, Watt, Fiona M, Mahimkar, Manoj B. 2013. Downregulation of keratin 76 expression during oral carcinogenesis of human, hamster and mouse. In PloS one, 8, e70688. doi:10.1371/journal.pone.0070688. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23936238/
3. Li, Chunshen, Shi, Yingying, Zuo, Lihua, Sun, Zhi, Zhao, Hongyu. 2022. Identification of Biomarkers Associated with Cancerous Change in Oral Leukoplakia Based on Integrated Transcriptome Analysis. In Journal of oncology, 2022, 4599305. doi:10.1155/2022/4599305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35096060/
4. Lafleur, Sarah, Bodein, Antoine, Mbuya Malaïka Mutombo, Joanna, Droit, Arnaud, Houde, Vanessa P. 2023. Multi-Omics Data Integration Reveals Key Variables Contributing to Subgingival Microbiome Dysbiosis-Induced Inflammatory Response in a Hyperglycemic Microenvironment. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24108832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37240180/
5. Xiang, Jiao, Han, Jing, Wu, Jianping, Cheng, Chun, Zhang, Junfeng. 2025. Single-cell RNA sequencing revealed cell landscape of tongue dorsal mucosa in rats with gastric intestinal metaplasia. In Cell death discovery, 11, 105. doi:10.1038/s41420-025-02386-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40090940/