Ube2ql1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ube2ql1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15002

品系全称

C57BL/6JCya-Ube2ql1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76980-Ube2ql1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ube2ql1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15002) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2Q family-like 1
基因别称
3110006E14Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001145162.1 | Ensembl: ENSMUST00000065118
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~783 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ube2ql1,全称为Ubiquitin Conjugating Enzyme E2 QL1,是一种重要的E2类泛素连接酶。泛素连接酶在泛素-蛋白酶体系统中发挥核心作用,参与调节蛋白质的降解、定位和功能。Ube2ql1通过催化泛素与底物蛋白的结合,参与多种生物学过程,包括细胞周期、细胞凋亡、信号转导和蛋白质稳态等。Ube2ql1在维持细胞内稳态和调节生物学功能方面发挥重要作用。

在肾细胞癌(RCC)的研究中,Ube2ql1的表达下调与肿瘤的发生发展密切相关。研究显示,Ube2ql1在78.6%的散发性RCC中表达下调,且在17.3%的RCC中存在基因缺失,在20.3%的RCC中存在启动子区域高甲基化。这些结果表明Ube2ql1可能是一种新的肾癌抑制基因[1]。进一步研究发现,Ube2ql1与F-box蛋白FBXW7相互作用,并促进FBXW7靶蛋白CCNE1和mTOR的降解。这些发现表明Ube2ql1在RCC的发生发展中发挥重要作用,可能成为RCC治疗的新靶点。

Ube2ql1的表达下调与多种癌症的发生发展相关。在乳腺癌研究中,Ube2ql1的表达下调与肿瘤的侵袭和转移密切相关。研究发现,Ube2ql1的表达下调与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的降低相关[2]。这表明Ube2ql1可能是一种新的乳腺癌抑制基因,为乳腺癌的治疗提供新的思路。

此外,Ube2ql1还参与细胞内溶酶体的降解和稳态维持。研究发现,Ube2ql1在受损溶酶体上积累,并促进溶酶体的降解。此外,Ube2ql1还参与NFKB信号通路的激活,从而调控细胞的生存[3]。这表明Ube2ql1在溶酶体稳态和细胞生存中发挥重要作用。

在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)的研究中,Ube2ql1的启动子区域存在甲基化改变。研究发现,Ube2ql1在HCC患者中的表达下调,且其启动子区域存在高甲基化。这表明Ube2ql1可能是一种新的HCC抑制基因,为HCC的治疗提供新的思路[4]。

综上所述,Ube2ql1是一种重要的E2类泛素连接酶,参与调节多种生物学过程,包括细胞周期、细胞凋亡、信号转导和蛋白质稳态等。Ube2ql1在多种癌症的发生发展中发挥重要作用,可能成为癌症治疗的新靶点。此外,Ube2ql1还参与溶酶体稳态和细胞生存的调节。进一步研究Ube2ql1的生物学功能和机制,有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wake, Naomi C, Ricketts, Christopher J, Morris, Mark R, Maher, Eamonn R, Woodward, Emma R. 2013. UBE2QL1 is disrupted by a constitutional translocation associated with renal tumor predisposition and is a novel candidate renal tumor suppressor gene. In Human mutation, 34, 1650-61. doi:10.1002/humu.22433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000165/
2. Zhang, Xiajie, Groen, Kira, Morten, Brianna C, Bourdon, Jean-Christophe, Avery-Kiejda, Kelly A. 2021. Effect of p53 and its N-terminally truncated isoform, Δ40p53, on breast cancer migration and invasion. In Molecular oncology, 16, 447-465. doi:10.1002/1878-0261.13118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34657382/
3. Zein, Laura, Dietrich, Marvin, Balta, Denise, Winklhofer, Konstanze F, Van Wijk, Sjoerd J L. 2025. Linear ubiquitination at damaged lysosomes induces local NFKB activation and controls cell survival. In Autophagy, , 1-21. doi:10.1080/15548627.2024.2443945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39744815/
4. Ye, Chao, Tao, Ran, Cao, Qingyi, Chen, Ermei, Li, Lanjuan. 2016. Whole-genome DNA methylation and hydroxymethylation profiling for HBV-related hepatocellular carcinoma. In International journal of oncology, 49, 589-602. doi:10.3892/ijo.2016.3535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27221337/