Mettl15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mettl15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14972

品系全称

C57BL/6JCya-Mettl15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76894-Mettl15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mettl15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14972) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
methyltransferase like 15
基因别称
0610027B03Rik,Mett5d1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029790 | Ensembl: ENSMUST00000081631
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~7.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924144Mice homozygous for a null allele exhibit impaired learning and hypoglycemia after exercise.
Mettl15,也称为Methyltransferase-like 15,是一种重要的RNA N4-甲基胞嘧啶(m4C)甲基转移酶。m4C是一种存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mettl15负责将m4C修饰引入线粒体12S rRNA的第839位核苷酸,这一修饰对于线粒体核糖体的生物发生和功能至关重要。

Mettl15在多种生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、肌肉功能和认知能力。Mettl15的缺乏会导致线粒体蛋白质合成受损,从而影响能量代谢和肌肉功能。例如,Mettl15基因敲除小鼠表现出肌肉性能下降和氧化肌肉中Cox3蛋白合成水平降低[1]。此外,Mettl15基因敲除小鼠还表现出学习能力下降,这表明Mettl15在认知能力中也发挥着重要作用[1]。

Mettl15的缺乏还与一些疾病的发生和发展相关。例如,Mettl15基因敲除小鼠表现出低血糖水平,这表明Mettl15可能与糖尿病的发生有关[1]。此外,Mettl15的缺乏还与一些精神疾病的发生相关,例如自杀意念和行为[2]。此外,Mettl15的缺乏还与儿童肥胖的发生相关[3]。此外,Mettl15的缺乏还与注意力缺陷/多动症的发生相关[4]。

Mettl15的生物学功能和疾病相关性为深入理解线粒体RNA修饰的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的线索。Mettl15的研究有助于深入理解线粒体RNA修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Averina, Olga A, Laptev, Ivan G, Emelianova, Mariia A, Dontsova, Olga A, Sergiev, Petr V. 2022. Mitochondrial rRNA Methylation by Mettl15 Contributes to the Exercise and Learning Capability in Mice. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23116056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35682734/
2. Kimbrel, Nathan A, Ashley-Koch, Allison E, Qin, Xue J, Hauser, Elizabeth R, Hauser, Michael A. . Identification of Novel, Replicable Genetic Risk Loci for Suicidal Thoughts and Behaviors Among US Military Veterans. In JAMA psychiatry, 80, 135-145. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.3896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515925/
3. Bradfield, Jonathan P, Vogelezang, Suzanne, Felix, Janine F, Jaddoe, Vincent W V, Grant, S F A. . A trans-ancestral meta-analysis of genome-wide association studies reveals loci associated with childhood obesity. In Human molecular genetics, 28, 3327-3338. doi:10.1093/hmg/ddz161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504550/
4. Deng, Ming-Gang, Zhou, Xiuxiu, Li, Xiaoyan, Liu, Jiewei. 2024. Identification of Risk Genes for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder During Early Human Brain Development. In Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, , . doi:10.1016/j.jaac.2024.10.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39510315/