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Gper1-KO 基因敲除小鼠

Gper1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gper1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14957

品系全称

C57BL/6JCya-Gper1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76854-Gper1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gper1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14957) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled estrogen receptor 1
基因别称
6330420K13Rik，CMKRL2，Ceprl，FEG-1，GPCR-Br，Gper，Gpr30
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029771 | Ensembl: ENSMUST00000066211
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924104Mice homozygous for a knockout allele exhibit decreased thymic atrophy, insulin, and glucagon responses following treatment with PGE2.
更多信息
GPER1，也称为G蛋白偶联雌激素受体1，是一种重要的膜结合雌激素受体。GPER1主要在细胞膜上表达，与传统的核雌激素受体ERα和ERβ不同，GPER1通过非基因组信号通路发挥作用，能够快速响应雌激素的刺激并激活细胞内信号级联反应。GPER1的发现为雌激素信号传导机制提供了新的视角，揭示了雌激素除了通过核受体调控基因转录外，还可以通过膜受体影响细胞的快速响应和生理功能[1]。

在多种组织中，GPER1的表达和功能已被广泛研究。例如，在甲状腺组织中，GPER1的表达水平与甲状腺癌的发生和进展密切相关[2]。研究表明，GPER1在正常的甲状腺组织中表达较高，而在甲状腺癌组织中表达较低。此外，GPER1的表达水平还与甲状腺癌的临床特征相关，例如淋巴结转移、女性性别和BRAF基因突变[2]。这些发现提示GPER1可能参与甲状腺癌的发生和发展过程，并有望成为治疗甲状腺癌的潜在靶点。

除了在甲状腺组织中，GPER1在其他组织和器官中也发挥着重要作用。例如，在生殖系统中，GPER1的表达与卵巢功能的维持和卵泡的发育密切相关[3]。GPER1的异常表达与多种女性生殖系统疾病的发生和发展有关，例如多囊卵巢综合征和子宫内膜异位症。此外，GPER1还与骨代谢和骨再生密切相关。研究发现，在雌激素缺乏的情况下，GPER1的表达可以促进成骨细胞的增殖和分化，从而维持骨再生能力[4]。这些研究结果表明，GPER1在多种组织和器官中发挥着重要的生理功能，并参与调控多种生物学过程。

GPER1的信号传导机制也得到了深入研究。研究表明，GPER1通过激活细胞内信号通路，如cAMP/PKA/pCREB信号通路，影响细胞增殖、分化、代谢和凋亡等过程。此外，GPER1还可以与核受体ERα和ERβ相互作用，共同调控基因表达和细胞功能[1]。这些发现揭示了GPER1在细胞信号传导和基因表达调控中的重要作用，为进一步研究GPER1的功能和机制提供了理论基础。

除了生理功能外，GPER1还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在心血管系统中，GPER1的表达与高血压的发生和发展有关。研究发现，在高血压模型中，GPER1的基因缺失可以降低血压并改善血管舒张功能[5]。此外，GPER1还与肠道微生物群和代谢紊乱有关，进一步影响心血管健康[5]。这些研究结果表明，GPER1在心血管系统中发挥着重要的调节作用，并有望成为治疗心血管疾病的潜在靶点。

综上所述，GPER1是一种重要的膜结合雌激素受体，在多种组织和器官中发挥着重要的生理功能。GPER1通过非基因组信号通路和与核受体的相互作用，影响细胞增殖、分化、代谢和凋亡等过程。GPER1的表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括甲状腺癌、生殖系统疾病、骨代谢紊乱和心血管疾病。进一步研究GPER1的功能和机制，将有助于深入理解雌激素信号传导和疾病发生机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fuentes, Nathalie, Silveyra, Patricia. 2019. Estrogen receptor signaling mechanisms. In Advances in protein chemistry and structural biology, 116, 135-170. doi:10.1016/bs.apcsb.2019.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31036290/
2. Vrtačnik, Peter, Ostanek, Barbara, Mencej-Bedrač, Simona, Marc, Janja. 2014. The many faces of estrogen signaling. In Biochemia medica, 24, 329-42. doi:10.11613/BM.2014.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25351351/
3. Tang, Zi-Run, Zhang, Rui, Lian, Zheng-Xing, Deng, Shou-Long, Yu, Kun. 2019. Estrogen-Receptor Expression and Function in Female Reproductive Disease. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8101123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31546660/
4. Feng, Yuan, Wang, Haicheng, Xu, Shuyu, Pei, Qingguo, Wang, Zuolin. 2023. The detection of Gper1 as an important gene promoting jawbone regeneration in the context of estrogen deficiency. In Bone, 180, 116990. doi:10.1016/j.bone.2023.116990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38141748/
5. Waghulde, Harshal, Cheng, Xi, Galla, Sarah, Vijay Kumar, Matam, Joe, Bina. . Attenuation of Microbiotal Dysbiosis and Hypertension in a CRISPR/Cas9 Gene Ablation Rat Model of GPER1. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 72, 1125-1132. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30354811/

资料下载

S-KO-14957_6J_76854_Gper1_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-14957_6J_76854_Gper1_Exon 3_strategy.pdf
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