Dok5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dok5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14954

品系全称

C57BL/6JCya-Dok5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76829-Dok5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dok5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14954) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
docking protein 5
基因别称
2700055C10Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029761.4 | Ensembl: ENSMUST00000029075
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3232 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dok5,也称为下游酪氨酸激酶/衔接蛋白5,是衔接蛋白家族的一员,参与信号转导过程。Dok5是一种细胞质内信号蛋白,与多种细胞过程相关,包括胰岛素信号传导、免疫反应和细胞凋亡。Dok5含有多个结构域,包括SH2结构域、PTB结构域和SAM结构域,这些结构域使其能够与多种信号分子相互作用,从而在细胞信号传导中发挥作用。Dok5的表达和功能在不同的细胞类型中有所差异,这表明它在多种生物学过程中具有多样化的作用。

Dok5在多种疾病中发挥重要作用,包括2型糖尿病、肥胖、系统性硬化症、胃癌和急性髓系白血病。在2型糖尿病和肥胖的研究中,Dok5被认为是潜在的风险基因。一项研究对北印度人群中的Dok5基因进行了研究,发现Dok5基因的变异与2型糖尿病和肥胖之间存在关联[1]。另一项研究表明,Dok5可能是胃癌免疫浸润的预后生物标志物,高水平的Dok5表达与胃癌患者的预后不良相关[2]。此外,Dok5在系统性硬化症中表达上调,并与IGFBP-5诱导的纤维化相关[3]。在急性髓系白血病中,高表达Dok5与患者的无病生存期和总生存期缩短相关,而高表达Dok7则与较好的预后相关[4]。

除了与疾病相关的功能外,Dok5还参与神经系统的信号传导。研究发现,Dok5在神经生长因子3(NT-3)与TrkC受体信号传导途径中发挥重要作用,抑制TrkC受体介导的细胞凋亡[5]。此外,Dok5还在T细胞中表达,可能参与T细胞的信号转导过程[6]。最近的研究还表明,Dok5可能与羽毛颜色的遗传调控相关,影响黑色素在羽毛中的产生和转运[7]。

综上所述,Dok5是一种多功能蛋白质,参与多种细胞过程和生物学途径。Dok5在2型糖尿病、肥胖、系统性硬化症、胃癌和急性髓系白血病等疾病中发挥重要作用。此外,Dok5还参与神经系统的信号传导和T细胞的信号转导过程。深入研究Dok5的功能和机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tabassum, Rubina, Mahajan, Anubha, Chauhan, Ganesh, Tandon, Nikhil, Bharadwaj, Dwaipayan. 2010. Evaluation of DOK5 as a susceptibility gene for type 2 diabetes and obesity in North Indian population. In BMC medical genetics, 11, 35. doi:10.1186/1471-2350-11-35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20187968/
2. Luo, Fengyong, Wang, Zhihuai, Chen, Shuai, Yang, Haojun, Tang, Liming. 2022. DOK5 as a Prognostic Biomarker of Gastric Cancer Immunoinvasion: A Bioinformatics Analysis. In BioMed research international, 2022, 9914778. doi:10.1155/2022/9914778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35036444/
3. Yasuoka, Hidekata, Yamaguchi, Yukie, Feghali-Bostwick, Carol A. 2014. The membrane-associated adaptor protein DOK5 is upregulated in systemic sclerosis and associated with IGFBP-5-induced fibrosis. In PloS one, 9, e87754. doi:10.1371/journal.pone.0087754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24551065/
4. Pan, Yanfang, Zhang, Jing, Liu, Wei, Qiang, Boqin, Peng, Xiaozhong. 2013. Dok5 is involved in the signaling pathway of neurotrophin-3 against TrkC-induced apoptosis. In Neuroscience letters, 553, 46-51. doi:10.1016/j.neulet.2013.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23954828/
5. Favre, C, Gérard, A, Clauzier, E, Olive, D, Nunès, J A. . DOK4 and DOK5: new Dok-related genes expressed in human T cells. In Genes and immunity, 4, 40-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12595900/
6. Saini, Simmi, Walia, Gagandeep Kaur, Sachdeva, Mohinder Pal, Gupta, Vipin. . Genetics of obesity and its measures in India. In Journal of genetics, 97, 1047-1071. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30262717/
7. Cai, Dongsheng, Dhe-Paganon, Sirano, Melendez, Peter A, Lee, Jongsoon, Shoelson, Steven E. 2003. Two new substrates in insulin signaling, IRS5/DOK4 and IRS6/DOK5. In The Journal of biological chemistry, 278, 25323-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12730241/